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domingo 25 de octubre de 2009
Evangelina Hernández envía un yellow rose
domingo 6 de septiembre de 2009
Ventilacion por volumen versus ventilacion por presión en cirugia toracica electiva
Ventilación por volumen versus ventilación por presión en cirugía torácica electiva.
Yasmany Benavides Pérez.*
Liz Lourdes Román García.*
Raimary Hernández Aparicio.*
Ariadna Hernández Pérez.*
Frangel Arias Sánchez**
* Estudiante de quinto año de medicina. Alumno ayudante de Anestesiología y Reanimación.
** Alumno Interno de medicina. Alumno ayudante de Cirugía General.
Tutores: Dra. Sonia López Mojena.*
Dra. Sergio Orizondo Pajón.**
Dra. Mónica Morúa – Delgado Varela. ***
* Especialista en primer grado en Anestesiología y Reanimación.
** Especialista en primer grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor auxiliar.
*** Especialista en primer grado en Anestesiología y Reanimación. Profesora auxiliar. Máster en Urgencias Médica.
Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana. Facultad de Ciencias Médicas “Doctor Salvador Allende”. Hospital Clínico- Quirúrgico- Docente “Doctor Salvador Allende”. Ciudad de La Habana 2009.
Resumen
Se realizó estudio experimental, comparativo y prospectivo en el servicio de anestesiología del Hospital “Doctor Salvador Allende” entre Febrero de 2005 y Enero de 2008 para comparar la ventilación controlada por volumen (VCV) con dos estrategias de ventilación controlada por presión (VCP) durante la ventilación unipulmonar (VUP) en cirugía torácica. De 100 pacientes se seleccionaron 75 sometidos a cirugía torácica divididos en tres grupos. Se comparó la Presión Arterial de Oxígeno, Saturación Arterial de Oxígeno, Shunt Intrapulmonar, Presión Pico, Meseta y episodios de desaturación a los 30 minutos de la ventilación unipulmonar. La Presión Arterial de Oxígeno alcanzó valores similares en los Grupos I y II, disminuyendo en III, y la presión en la vía aérea fue menor con Ventilación Controlada por Presión. Concluyendo que la Ventilación Controlada por Presión ¨per sé¨ no mejoró la oxigenación durante la ventilación unipulmonar, pero permitió alcanzar menores presiones en la vía aérea.
Palabras clave: Ventilación Controlada por Volumen, Ventilación Controlada por Presión y Ventilación unipulmonar.
Introducción
La aplicación de técnicas de avanzada en el tratamiento del dolor postoperatorio y el desarrollo de las técnicas de ventilación unipulmonar (VUP), son los principales responsables de los cambios que se han producido en la anestesia para cirugía torácica en los últimos años. (1)
El pulmón operado es intencionalmente colapsado para mejorar la exposición quirúrgica, mientras la oxigenación es mantenida por la ventilación de un solo pulmón, constituyendo un gran reto para los anestesiólogos en mantenimiento de una adecuada oxigenación arterial durante el proceder.
La Ventilación Controlada por Volumen (VCV) es el modo de ventilación más comúnmente utilizado en pacientes sometidos a anestesia con ventilación unipulmonar. Altos Volúmenes tidálicos de 10 -12 ml x kg han sido tradicionalmente utilizados en el pulmón dependiente con el objetivo de minimizar el efecto deletéreo sobre la oxigenación arterial, pero un incremento de las presiones en las vías aéreas, como resultado de sobredistensión alveolar, pueden ser observadas con efectos perjudiciales sobre la misma. Si estas son excesivas, las resistencia vascular del pulmón ventilado puede incrementarse debido a la compresión de los vasos intraalveolares y afectar a la vasoconstricción pulmonar hipóxica, al derivar el flujo sanguíneo hacia el pulmón no ventilado, incrementando por tanto la fracción de shunt intrapulmonar y empeorando la oxigenación (2;3). Altos volúmenes corrientes pueden también ocasionar barotrauma en el pulmón dependiente (3).
Se han invocado a las altas presiones ventilatorias intraoperatorias como uno de los factores predictores independientes de lesión pulmonar aguda después de cirugía pulmonar (3); Licker describió dos tipos de lesión pulmonar después de una resección pulmonar; ALI (Acute Lung Injury) primario que aparece entre el 0 y 3 días después de la cirugía y se relacionó con los siguientes factores de riesgo independientes: abuso crónico de alcohol, neumonectomía, administración excesiva de líquidos y altas presiones ventilatorias intraoperatorias siendo este uno de los parámetros que más nos ocupa en nuestro estudio.
El ALI secundario es aquel que apareció en el período comprendido entre 3 y 12 días posteriores a la resección pulmonar y se asoció con bronconeumonía, fístula broncopulmonar y aspiración gástrica (4).
Con el objetivo de evitar las altas presiones en la vía aérea los anestesiólogos podemos ventilar el pulmón dependiente con menores volúmenes tidálicos y mayores frecuencias respiratorias durante la ventilación unipulmonar (VUP), como ha sido propuesto recientemente por algunos autores. Sin embargo se ha demostrado que menores volúmenes corrientes predisponen a la inestabilidad alveolar y al desarrollo de atelectasia y al deterioro de la oxigenación (5).
La utilización de altos o bajos volúmenes tidálicos durante la ventilación unipulmonar (VUP) para cirugía torácica constituye un tema de debate en la actualidad.
La ventilación controlada por presión es un modo de ventilación ampliamente utilizado en el fallo respiratorio severo, demostrando que mejora la oxigenación arterial y disminuye las presiones en las vías aéreas (6,7). Se ha sugerido que la ventilación controlada por presión (VCP) mejora la oxigenación arteria durante ventilación unipulmonar (VUP) comparado con la ventilación controlada por volumen (VCV) más ampliamente usada. Esto se atribuye al flujo inspiratorio desacelerado que distribuye rápidamente el gas alveolar para posteriormente ir disminuyendo la velocidad, provocando estos efectos una mejor homogeneidad en la distribución de la ventilación pulmonar, mejorando la relación ventilación perfusión (V/Q)(6). El uso de ventilación controlada por presión (VCP) durante ventilación unipulmonar (VUP) reduce el shunt intrapulmonar y las presiones pico en la vía aérea, limitando el riesgo de barotrauma. A pesar de estos beneficios potenciales, el uso de ventilación controlada por presión (VCP) en pacientes con distress respiratorio del adulto (ARDS) no mejoró la oxigenación arterial comparada con ventilación controlada por volumen (VCV) (7).
miércoles 2 de septiembre de 2009
NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD COMITÉ DE SEGURIDAD CLASA
CONTINUACION
1.3 CUIDADO POSTANESTÉSICO
1.3.1 En toda institución hospitalaria debe existir un sitio en donde se haga el cuidado postanestésico de todos los pacientes que hayan recibido anestesia general o regional, llamado Unidad de Cuidado Post Anestésico (UCPA), bajo la responsabilidad de un anestesiólogo cuyo nombre debe estar escrito en la UCPA, mientras exista algún paciente ahí. Debe establecerse por escrito en la UCPA, un mecanismo ágil de contacto con este anestesiólogo responsable. (celular, walkie-talkie o similares).
1.3.2 El paciente que sale de sala de cirugía debe ser transportado a la UCPA o a la Unidad de Cuidados Intensivos, por el anestesiólogo que administró la anestesia, con el monitoreo requerido y oxígeno suplementario, si es necesario. El paciente debe llegar a la UCPA con un control adecuado de la vía aérea, hemodinámicamente estable y con un nivel de conciencia cercano al que tenía antes del acto anestésico.
1.3.3 En la UCPA se debe hacer la entrega del paciente al personal responsable de la Unidad. Debe incluir condiciones preoperatorias, manejo anestésico y el puntaje de Aldrete modificado en ese momento, el cual debe ser mínimo de 7, salvo limitaciones previas del paciente. Todo debe quedar anotado en la historia clínica o en el registro anestésico.
1.3.4 El cuidado médico en la UCPA debe ser realizado por personal aprobado por el Departamento de Anestesia, con entrenamiento en reanimación básica (personal auxiliar) y reanimación avanzada (profesionales).
1.3.5 En la UCPA, el paciente debe tener el monitoreo y soporte necesario acorde a su condición, similar al de sala de cirugía, por el tiempo que sea necesario, bajo la supervisión del anestesiólogo encargado.
Se prestará especial atención a la oxigenación (oximetría de pulso), a la ventilación y a la circulación.
1.3.6 En la UCPA debe haber un promedio de 1.5 camilla por cada sala de cirugía del hospital.
1.3.7. Cada paciente que se encuentre en recuperación debe contar permanentemente mínimo con los elementos para monitorizar tensión arterial, trazado electrocardiográfico y oximetría de pulso.
1.3.8 Cada cubículo debe contar con 2 tomas eléctricas conectadas a la red de emergencia del hospital, 1 fuente de oxígeno, 1 fuente de succión.
1.3.9 Debe haber: 1 auxiliar por cada tres pacientes quirúrgicos de alta complejidad. 1 auxiliar por cada cinco pacientes de complejidad baja o media. Una enfermera profesional independiente del área quirúrgica cuando se superan 6 salas de cirugía funcionando.
1.3.10 La UCPA debe contar con los elementos adecuados para practicar reanimación cerebro-cardio-pulmonar, incluyendo desfibrilador, cuyo funcionamiento debe verificarse periódicamente.
1.3.11 Los egresos deben ser autorizados por escrito en la historia o en el registro anestésico por el anestesiólogo responsable.
1.3.12 El puntaje de Aldrete modificado para el egreso debe ser de 10, salvo que el paciente tenga una limitación previa por la cual no puede alcanzar dicho puntaje. (www.scare.org.co/ocg/comitedeseguridad)
1.3.13 Si las condiciones del paciente exigen una permanencia superior a las 8 horas en la UCPA, éste debe ser trasladado a una unidad de cuidado intermedio o intensivo.
1.4 ESTRUCTURA ORGÁNICA
Toda institución hospitalaria cuya complejidad técnico-científica y administrativa corresponda al tercer o cuarto nivel de atención, debe tener en su estructura el Departamento de Anestesiología y Reanimación, constituido por los servicios de Salas de Cirugía, UCPA, Unidad de Cuidados Intensivos Postquirúrgicos, Clínica de Dolor, Cirugía Ambulatoria, y otros servicios que se definan de acuerdo a cada institución en particular.
2. MÁQUINA DE ANESTESIA
2.1 Deben utilizarse códigos de colores, tanto para los gases medicinales como para los agentes anestésicos volátiles.
2.2 Las mangueras de conducción de gases desde una red central o desde un cilindro a la máquina de anestesia, deben ser no colapsables y deben tener el código de color para cada gas.
2.3 El diseño de la máquina y de los monitores debe ser ergonómico. Todos los componentes, incluyendo controles, manómetros y monitores, deben ser fácilmente visibles desde el sitio de trabajo del anestesiólogo, a una distancia aproximada de un metro y medio. Así, sin necesidad de desplazarse, podrá vigilar a su paciente y a la vez observar todas las partes de la máquina de anestesia y los monitores.
2.4 Las conexiones de los cilindros de gases medicinales deben estar identificadas con el símbolo y el color. Deben ser no intercambiables entre los diferentes gases. Toda máquina de anestesia debe poseer una conexión para oxígeno de reserva (cilindro) con su respectivo manómetro.
2.5 debe existir un mecanismo que impida la administración de mezclas hipóxicas, asegurando siempre una concentración mínima de oxígeno del 25 %.
2.6 Cuando se dispone de más de un vaporizador, debe existir un mecanismo que impida abrir más de un vaporizador al mismo tiempo.
2.7 Es altamente recomendable la medición de gases espirados.
2.8 Debe disponerse de un sistema de seguridad que impida desconexiones.
2.9 El botón de paso rápido de oxígeno debe estar colocado de manera que no se pueda activar en forma inadvertida. Su activación podrá hacerse con una sola mano y debe volver a su posición de reposo en el momento en el cuál deje de activarse.
2.10 La máquina de anestesia debe tener una alarma auditiva que indique la baja presión de oxígeno. No se debe poder apagar sino hasta que la presión de oxígeno sea normal.
2.10 La máquina de anestesia debe tener una alarma auditiva que indique la baja presión de oxígeno. No se debe poder apagar sino hasta que la presión de oxígeno sea normal.
2.11 Debe tenerse alarma de alta presión en la vía aérea.
2.12 Toda máquina de anestesia debe tener un analizador de oxígeno dentro del circuito.
2.13 Debe existir un sistema de evacuación de gases sobrantes.
2.14 Debe existir una válvula de sobrepresión que permita la salida de gases sobrantes al sistema de evacuación.
2.15 La máquina de anestesia debe tener una cámara para captación y absorción de CO2 espirado del paciente.
2.16 Toda máquina de anestesia electrónica debe tener una batería que suministre energía durante por lo menos 20 minutos.
2.17 El manual de instrucciones para el usuario debe entregarse en español o en portugués y debe dejarse con cada máquina de anestesia.
3. MANTENIMIENTO
3.1 Tanto la máquina de anestesia como los elementos de monitoreo deben estar incluidos dentro de un programa de mantenimiento preventivo, de acuerdo a las especificaciones del fabricante.
3.2 En todo caso, dicho mantenimiento debe realizarse por lo menos cada seis meses, por personal calificado.
3.3 El mantenimiento es de entera responsabilidad de la institución.
3.4 Toda compra que se realice debe tener una garantía de servicios y de provisión de repuestos, respaldada tanto por el distribuidor como por la casa matriz.
4. ACTUALIZACIÓN DE LAS PRESENTES NORMAS
Estas normas deben actualizarse cada dos años, o cuando el Comité de Seguridad lo considere conveniente, de acuerdo a los avances científicos y tecnológicos y a las condiciones del ejercicio de la anestesiología.
EXÁMENES DE LABORATORIO PREQUIRÚRGICOS
PACIENTES ASA I Y II.
Este esquema constituye un parámetro sugerido por el Comité de Seguridad. Está basado en estudios científicos y en experiencias de instituciones en Colombia y en otros países.
Es altamente recomendable que cada departamento de anestesia establezca su propio protocolo.
1.3 CUIDADO POSTANESTÉSICO
1.3.1 En toda institución hospitalaria debe existir un sitio en donde se haga el cuidado postanestésico de todos los pacientes que hayan recibido anestesia general o regional, llamado Unidad de Cuidado Post Anestésico (UCPA), bajo la responsabilidad de un anestesiólogo cuyo nombre debe estar escrito en la UCPA, mientras exista algún paciente ahí. Debe establecerse por escrito en la UCPA, un mecanismo ágil de contacto con este anestesiólogo responsable. (celular, walkie-talkie o similares).
1.3.2 El paciente que sale de sala de cirugía debe ser transportado a la UCPA o a la Unidad de Cuidados Intensivos, por el anestesiólogo que administró la anestesia, con el monitoreo requerido y oxígeno suplementario, si es necesario. El paciente debe llegar a la UCPA con un control adecuado de la vía aérea, hemodinámicamente estable y con un nivel de conciencia cercano al que tenía antes del acto anestésico.
1.3.3 En la UCPA se debe hacer la entrega del paciente al personal responsable de la Unidad. Debe incluir condiciones preoperatorias, manejo anestésico y el puntaje de Aldrete modificado en ese momento, el cual debe ser mínimo de 7, salvo limitaciones previas del paciente. Todo debe quedar anotado en la historia clínica o en el registro anestésico.
1.3.4 El cuidado médico en la UCPA debe ser realizado por personal aprobado por el Departamento de Anestesia, con entrenamiento en reanimación básica (personal auxiliar) y reanimación avanzada (profesionales).
1.3.5 En la UCPA, el paciente debe tener el monitoreo y soporte necesario acorde a su condición, similar al de sala de cirugía, por el tiempo que sea necesario, bajo la supervisión del anestesiólogo encargado.
Se prestará especial atención a la oxigenación (oximetría de pulso), a la ventilación y a la circulación.
1.3.6 En la UCPA debe haber un promedio de 1.5 camilla por cada sala de cirugía del hospital.
1.3.7. Cada paciente que se encuentre en recuperación debe contar permanentemente mínimo con los elementos para monitorizar tensión arterial, trazado electrocardiográfico y oximetría de pulso.
1.3.8 Cada cubículo debe contar con 2 tomas eléctricas conectadas a la red de emergencia del hospital, 1 fuente de oxígeno, 1 fuente de succión.
1.3.9 Debe haber: 1 auxiliar por cada tres pacientes quirúrgicos de alta complejidad. 1 auxiliar por cada cinco pacientes de complejidad baja o media. Una enfermera profesional independiente del área quirúrgica cuando se superan 6 salas de cirugía funcionando.
1.3.10 La UCPA debe contar con los elementos adecuados para practicar reanimación cerebro-cardio-pulmonar, incluyendo desfibrilador, cuyo funcionamiento debe verificarse periódicamente.
1.3.11 Los egresos deben ser autorizados por escrito en la historia o en el registro anestésico por el anestesiólogo responsable.
1.3.12 El puntaje de Aldrete modificado para el egreso debe ser de 10, salvo que el paciente tenga una limitación previa por la cual no puede alcanzar dicho puntaje. (www.scare.org.co/ocg/comitedeseguridad)
1.3.13 Si las condiciones del paciente exigen una permanencia superior a las 8 horas en la UCPA, éste debe ser trasladado a una unidad de cuidado intermedio o intensivo.
1.4 ESTRUCTURA ORGÁNICA
Toda institución hospitalaria cuya complejidad técnico-científica y administrativa corresponda al tercer o cuarto nivel de atención, debe tener en su estructura el Departamento de Anestesiología y Reanimación, constituido por los servicios de Salas de Cirugía, UCPA, Unidad de Cuidados Intensivos Postquirúrgicos, Clínica de Dolor, Cirugía Ambulatoria, y otros servicios que se definan de acuerdo a cada institución en particular.
2. MÁQUINA DE ANESTESIA
2.1 Deben utilizarse códigos de colores, tanto para los gases medicinales como para los agentes anestésicos volátiles.
2.2 Las mangueras de conducción de gases desde una red central o desde un cilindro a la máquina de anestesia, deben ser no colapsables y deben tener el código de color para cada gas.
2.3 El diseño de la máquina y de los monitores debe ser ergonómico. Todos los componentes, incluyendo controles, manómetros y monitores, deben ser fácilmente visibles desde el sitio de trabajo del anestesiólogo, a una distancia aproximada de un metro y medio. Así, sin necesidad de desplazarse, podrá vigilar a su paciente y a la vez observar todas las partes de la máquina de anestesia y los monitores.
2.4 Las conexiones de los cilindros de gases medicinales deben estar identificadas con el símbolo y el color. Deben ser no intercambiables entre los diferentes gases. Toda máquina de anestesia debe poseer una conexión para oxígeno de reserva (cilindro) con su respectivo manómetro.
2.5 debe existir un mecanismo que impida la administración de mezclas hipóxicas, asegurando siempre una concentración mínima de oxígeno del 25 %.
2.6 Cuando se dispone de más de un vaporizador, debe existir un mecanismo que impida abrir más de un vaporizador al mismo tiempo.
2.7 Es altamente recomendable la medición de gases espirados.
2.8 Debe disponerse de un sistema de seguridad que impida desconexiones.
2.9 El botón de paso rápido de oxígeno debe estar colocado de manera que no se pueda activar en forma inadvertida. Su activación podrá hacerse con una sola mano y debe volver a su posición de reposo en el momento en el cuál deje de activarse.
2.10 La máquina de anestesia debe tener una alarma auditiva que indique la baja presión de oxígeno. No se debe poder apagar sino hasta que la presión de oxígeno sea normal.
2.10 La máquina de anestesia debe tener una alarma auditiva que indique la baja presión de oxígeno. No se debe poder apagar sino hasta que la presión de oxígeno sea normal.
2.11 Debe tenerse alarma de alta presión en la vía aérea.
2.12 Toda máquina de anestesia debe tener un analizador de oxígeno dentro del circuito.
2.13 Debe existir un sistema de evacuación de gases sobrantes.
2.14 Debe existir una válvula de sobrepresión que permita la salida de gases sobrantes al sistema de evacuación.
2.15 La máquina de anestesia debe tener una cámara para captación y absorción de CO2 espirado del paciente.
2.16 Toda máquina de anestesia electrónica debe tener una batería que suministre energía durante por lo menos 20 minutos.
2.17 El manual de instrucciones para el usuario debe entregarse en español o en portugués y debe dejarse con cada máquina de anestesia.
3. MANTENIMIENTO
3.1 Tanto la máquina de anestesia como los elementos de monitoreo deben estar incluidos dentro de un programa de mantenimiento preventivo, de acuerdo a las especificaciones del fabricante.
3.2 En todo caso, dicho mantenimiento debe realizarse por lo menos cada seis meses, por personal calificado.
3.3 El mantenimiento es de entera responsabilidad de la institución.
3.4 Toda compra que se realice debe tener una garantía de servicios y de provisión de repuestos, respaldada tanto por el distribuidor como por la casa matriz.
4. ACTUALIZACIÓN DE LAS PRESENTES NORMAS
Estas normas deben actualizarse cada dos años, o cuando el Comité de Seguridad lo considere conveniente, de acuerdo a los avances científicos y tecnológicos y a las condiciones del ejercicio de la anestesiología.
EXÁMENES DE LABORATORIO PREQUIRÚRGICOS
PACIENTES ASA I Y II.
Este esquema constituye un parámetro sugerido por el Comité de Seguridad. Está basado en estudios científicos y en experiencias de instituciones en Colombia y en otros países.
Es altamente recomendable que cada departamento de anestesia establezca su propio protocolo.
domingo 30 de agosto de 2009
NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD COMITÉ DE SEGURIDAD CLASA
CONTINUACION
.2.2 Registro Anestésico
Debe incluir:
1.2.2.1
Aspectos clínicos relevantes para el procedimiento anestésico.
1.2.2.2
Monitoreo del paciente.
1.2.2.3
Drogas administradas.
1.2.2.4
Líquidos administrados.
1.2.2,5
Técnica empleada.
1.2.2.6
Estado del paciente al final del acto anestésico.
1.2.3 Monitoreo Básico Intraoperatorio
1.2.3.1 Siempre debe haber un médico anestesiólogo responsable del acto anestésico durante todo momento en la sala de cirugía.
En el quirófano debe haber personal entrenado para colaborar en el monitoreo y en la ejecución del acto anestésico.
1.2.3.2 Durante el acto anestésico se debe evaluar permanentemente la oxigenación, la ventilación y la circulación del paciente.
1.2.3.2.1 Oxigenación
Debe medirse la concentración de oxígeno en el gas inspirado mediante un analizador de oxígeno y la cuantificación de la saturación del oxígeno en sangre mediante un oxímetro de pulso.
1.2.3.2.2 Ventilación
1.2.3.2.2.1 Se debe evaluar la excursión del tórax, auscultar los ruidos respiratorios y observar el balón reservorio.
1.2.3.2.2.2 Cuando se practique intubación endotraqueal, se debe verificar la posición del tubo a través de la auscultación.
1.2.3.2.2.3 Si la ventilación es mecánica, se debe contar con alarmas que indiquen fallas en el circuito o su desconexión.
1.2.3.2.2.4 Si hay intubación endotraqueal o algún otro dispositivo que controle la vía aérea (máscara laríngea o cánula orofaríngea COPA o afín), se deberá tener alarma de presión alta de la vía aérea.
1.2.3.2.2.5 La capnografía es un elemento de monitoreo básico en todo paciente sometido a anestesia general.
1.2.3.2.2.6 Durante anestesia regional se debe evaluar permanentemente la ventilación mediante signos clínicos.
1.2.3.2.2.7 Si la máquina de anestesia está provista de ventilador, éste debe tener los siguientes parámetros mínimos:
1.Control de frecuencia respiratoria
2.Control para fijar volumen corriente y volumen minuto
3.Control para relación inspiración/espiración
4.Alarmas para presión inspiratoria máxima y de desconexión
Al ventilador se le debe poder monitorizar la presión de la vía aérea, siendo deseable la posibilidad de medir volumen corriente espirado.
1.2.3.2.3 Circulación
1.2.3.2.3.1 El paciente debe tener monitoreo electrocardiográfico permanentemente.
1.2.3.2.3.2 Se deben hacer tomas de tensión arterial y frecuencia cardiaca por lo menos cada cinco minutos.
1.2.3.2.3.3 Cuando lo considere necesario, el anestesiólogo recurrirá a la palpación del pulso o a la auscultación de los ruidos cardiacos.
1.2.3.3 Temperatura
Es mandatoria en cirugía cardiaca, en trauma severo, en cirugía de neonatos y de infantes menores, en cirugías de más de tres horas y en aquellas en la que se prevean pérdidas sanguíneas superiores a la volemia. Siempre debe haber la posibilidad de monitorizar la temperatura.
1.2.3.4 Sistema Nervioso Central
Es recomendable el uso de análisis bioespectral en pacientes bajo anestesia total intravenosa o con técnicas basadas en opioides.
1.2.3.5 Gases Anestésicos
El monitoreo de los gases anestésicos inspirados y espirados es altamente deseable
1.2.3.6 Otros elementos de monitoreo
Cuando las condiciones del paciente o el tipo de cirugía lo requieran, se deberá monitorizar la presión venosa central, la diuresis, la presión arterial invasiva, la presión de arteria pulmonar, el gasto cardiaco, o la relajación muscular mediante el estimulador de nervio periférico (neurocirugía).
1.2.3.7 NOTA 1: ALARMAS Y MONITORES: Durante todo el tiempo que dure el procedimiento anestésico, los monitores deben permanecer prendidos, con las alarmas activadas y con el volumen adecuado para que puedan ser escuchadas
Se considera práctica peligrosa desconectar o silenciar las alarmas sin una justificación expresa, tanto en el quirófano como en la UCPA, mientras el paciente esté bajo el cuidado de un anestesiólogo
1.2.3.8. Nota 2: En el área en la cual se administre anestesia debe disponerse siempre de todos los elementos necesarios para practicar reanimación cerebro-cardio-pulmonar(RCCP), incluyendo las drogas pertinentes y el desfibrilador, cuyo funcionamiento debe verificarse periódicamente. El anestesiólogo es por definición experto en RCCP.
1.2.3.9. EQUIPO MÍNIMO PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Toda institución hospitalaria debe tener disponible las 24 horas un Carro de Vía Aérea, móvil, con los siguientes elementos:
a.Hojas de laringoscopio curvas y rectas de diferentes tamaños, incluidas pediátricas
b.Bujías o guías
c. Máscaras laríngeas de diferentes tamaños, incluidas pediátricas
d.Equipo para practicar cricotiroidotomía por punción o percutánea
Es altamente recomendable disponer de una máscara laríngea tipo Fastrach®
Además, en el tercero y cuarto nivel debe contarse con un Fibrobroncoscopio. Es deseable disponer de elementos para practicar intubación retrógrada
Cuando un anestesiólogo tiene que entregar su paciente a otro anestesiólogo, debe informarle la condición previa del paciente, el manejo realizado, eventos relevantes y plan inmediato.
En el registro anestésico debe quedar constancia de la entrega y de las condiciones del paciente en ese momento.
1.2.5 Normas específicas para la anestesia obstétrica (adicional a las normas mínimas generales)
1.2.5.1 Ningún procedimiento anestésico debe practicarse hasta que la paciente y el feto hayan sido evaluados por la persona acreditada para ello.
1.2.5.2 En la sala de cirugía debe haber una persona calificada, diferente del anestesiólogo, para atender al recién nacido.
Ante la ausencia del pediatra, la responsabilidad del anestesiólogo es primero para con la madre; si ésta no corre ningún peligro, el anestesiólogo podrá asistir al recién nacido.
1.2.5.3 Después de un procedimiento diferente a la analgesia obstétrica con peridural, todas las pacientes deben ir a una unidad de cuidado postanestésico UCPA.
.2.2 Registro Anestésico
Debe incluir:
1.2.2.1
Aspectos clínicos relevantes para el procedimiento anestésico.
1.2.2.2
Monitoreo del paciente.
1.2.2.3
Drogas administradas.
1.2.2.4
Líquidos administrados.
1.2.2,5
Técnica empleada.
1.2.2.6
Estado del paciente al final del acto anestésico.
1.2.3 Monitoreo Básico Intraoperatorio
1.2.3.1 Siempre debe haber un médico anestesiólogo responsable del acto anestésico durante todo momento en la sala de cirugía.
En el quirófano debe haber personal entrenado para colaborar en el monitoreo y en la ejecución del acto anestésico.
1.2.3.2 Durante el acto anestésico se debe evaluar permanentemente la oxigenación, la ventilación y la circulación del paciente.
1.2.3.2.1 Oxigenación
Debe medirse la concentración de oxígeno en el gas inspirado mediante un analizador de oxígeno y la cuantificación de la saturación del oxígeno en sangre mediante un oxímetro de pulso.
1.2.3.2.2 Ventilación
1.2.3.2.2.1 Se debe evaluar la excursión del tórax, auscultar los ruidos respiratorios y observar el balón reservorio.
1.2.3.2.2.2 Cuando se practique intubación endotraqueal, se debe verificar la posición del tubo a través de la auscultación.
1.2.3.2.2.3 Si la ventilación es mecánica, se debe contar con alarmas que indiquen fallas en el circuito o su desconexión.
1.2.3.2.2.4 Si hay intubación endotraqueal o algún otro dispositivo que controle la vía aérea (máscara laríngea o cánula orofaríngea COPA o afín), se deberá tener alarma de presión alta de la vía aérea.
1.2.3.2.2.5 La capnografía es un elemento de monitoreo básico en todo paciente sometido a anestesia general.
1.2.3.2.2.6 Durante anestesia regional se debe evaluar permanentemente la ventilación mediante signos clínicos.
1.2.3.2.2.7 Si la máquina de anestesia está provista de ventilador, éste debe tener los siguientes parámetros mínimos:
1.Control de frecuencia respiratoria
2.Control para fijar volumen corriente y volumen minuto
3.Control para relación inspiración/espiración
4.Alarmas para presión inspiratoria máxima y de desconexión
Al ventilador se le debe poder monitorizar la presión de la vía aérea, siendo deseable la posibilidad de medir volumen corriente espirado.
1.2.3.2.3 Circulación
1.2.3.2.3.1 El paciente debe tener monitoreo electrocardiográfico permanentemente.
1.2.3.2.3.2 Se deben hacer tomas de tensión arterial y frecuencia cardiaca por lo menos cada cinco minutos.
1.2.3.2.3.3 Cuando lo considere necesario, el anestesiólogo recurrirá a la palpación del pulso o a la auscultación de los ruidos cardiacos.
1.2.3.3 Temperatura
Es mandatoria en cirugía cardiaca, en trauma severo, en cirugía de neonatos y de infantes menores, en cirugías de más de tres horas y en aquellas en la que se prevean pérdidas sanguíneas superiores a la volemia. Siempre debe haber la posibilidad de monitorizar la temperatura.
1.2.3.4 Sistema Nervioso Central
Es recomendable el uso de análisis bioespectral en pacientes bajo anestesia total intravenosa o con técnicas basadas en opioides.
1.2.3.5 Gases Anestésicos
El monitoreo de los gases anestésicos inspirados y espirados es altamente deseable
1.2.3.6 Otros elementos de monitoreo
Cuando las condiciones del paciente o el tipo de cirugía lo requieran, se deberá monitorizar la presión venosa central, la diuresis, la presión arterial invasiva, la presión de arteria pulmonar, el gasto cardiaco, o la relajación muscular mediante el estimulador de nervio periférico (neurocirugía).
1.2.3.7 NOTA 1: ALARMAS Y MONITORES: Durante todo el tiempo que dure el procedimiento anestésico, los monitores deben permanecer prendidos, con las alarmas activadas y con el volumen adecuado para que puedan ser escuchadas
Se considera práctica peligrosa desconectar o silenciar las alarmas sin una justificación expresa, tanto en el quirófano como en la UCPA, mientras el paciente esté bajo el cuidado de un anestesiólogo
1.2.3.8. Nota 2: En el área en la cual se administre anestesia debe disponerse siempre de todos los elementos necesarios para practicar reanimación cerebro-cardio-pulmonar(RCCP), incluyendo las drogas pertinentes y el desfibrilador, cuyo funcionamiento debe verificarse periódicamente. El anestesiólogo es por definición experto en RCCP.
1.2.3.9. EQUIPO MÍNIMO PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Toda institución hospitalaria debe tener disponible las 24 horas un Carro de Vía Aérea, móvil, con los siguientes elementos:
a.Hojas de laringoscopio curvas y rectas de diferentes tamaños, incluidas pediátricas
b.Bujías o guías
c. Máscaras laríngeas de diferentes tamaños, incluidas pediátricas
d.Equipo para practicar cricotiroidotomía por punción o percutánea
Es altamente recomendable disponer de una máscara laríngea tipo Fastrach®
Además, en el tercero y cuarto nivel debe contarse con un Fibrobroncoscopio. Es deseable disponer de elementos para practicar intubación retrógrada
Cuando un anestesiólogo tiene que entregar su paciente a otro anestesiólogo, debe informarle la condición previa del paciente, el manejo realizado, eventos relevantes y plan inmediato.
En el registro anestésico debe quedar constancia de la entrega y de las condiciones del paciente en ese momento.
1.2.5 Normas específicas para la anestesia obstétrica (adicional a las normas mínimas generales)
1.2.5.1 Ningún procedimiento anestésico debe practicarse hasta que la paciente y el feto hayan sido evaluados por la persona acreditada para ello.
1.2.5.2 En la sala de cirugía debe haber una persona calificada, diferente del anestesiólogo, para atender al recién nacido.
Ante la ausencia del pediatra, la responsabilidad del anestesiólogo es primero para con la madre; si ésta no corre ningún peligro, el anestesiólogo podrá asistir al recién nacido.
1.2.5.3 Después de un procedimiento diferente a la analgesia obstétrica con peridural, todas las pacientes deben ir a una unidad de cuidado postanestésico UCPA.
sábado 29 de agosto de 2009
NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD COMITÉ DE SEGURIDAD CLASA
INTRODUCCIÓN
Las normas mínimas de seguridad en anestesiología y reanimación se iniciaron en Colombia en 1984, cuando durante la presidencia del Dr. Julio Enrique Peña se encomendó a los doctores Tiberio Alvarez, Mario Granados, Alfredo León, Sebastián Merlano, Carlos Julio Parra, Arnobio Vanegas y Manuel Galindo Arias, coordinados por el presidente, en su condición de miembros del Comité de Seguridad, elaborar algunas normas básicas que sirvieran de punto de referencia dentro de la práctica de la anestesiología en el país.Estas normas aparecieron en el primer número de 1985 de la Revista Colombiana de Anestesiología, antes de que aparecieran las Normas de la ASA.Posteriormente, durante la presidencia del Dr. Manuel Galindo Arias en la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología en 1987 se envió una comunicación a todas las entidades hospitalarias, en la cuál se les notificaba, tanto a anestesiólogos como a directivos hospitalarios, los mínimos elementos de monitoría que a juicio de la Sociedad debería tener todo paciente que fuese llevado a cirugía.Este documento fue bastante controvertido, incluso dentro de los mismos anestesiólogos: algunos sostenían que, basados en dicha comunicación, un anestesiólogo podría llegar a tener problemas legales por suministrar anestesia sin alguno de los elementos enunciados.Este temor era fundado, pero fue satisfactorio poder comprobar que gracias a la tenacidad de la Sociedad Cundinamarquesa y posteriormente de la SCARE, se logró que las instituciones, presionadas por los anestesiólogos y por la Sociedad, aceptaran la necesidad de proveer a los anestesiólogos con la monitorización adecuada.Vino luego la promulgación de la Ley 6ª de 1991 que le dio a nuestro gremio un arma legal para exigir lo que sin Ley ya estábamos exigiendo.La Asamblea de la SCARE efectuada en Manizales en Agosto de 1991 aprobó las primeras NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD EN ANESTESIA que con ese nombre se publicaron, gracias al invaluable aporte científico de los Drs. Pedro Ibarra y Germán Parra, las que se difundieron ampliamente, tanto en Colombia como en Latinoamérica.Posteriormente estas normas han sufrido algunas modificaciones, tanto en Asambleas de SCARE como en Asambleas de CLASA, obteniéndose finalmente este documento que consideramos bastante adecuado a nuestra situación.
1. EJERCICIO DE LA ANESTESIOLOGÍA
1.1. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Es mandatoria en todo paciente. En ella el médico anestesiólogo debe establecer el estado clínico del paciente, su estado físico según la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) y las pautas de manejo que considere pertinentes.
1.1.1 Consulta Preanestésica
Debe incluir antecedentes, estado clínico, revisión de exámenes paraclínicos, conceptos de otros especialistas, ASA. Si se considera necesario, se pedirán nuevos exámenes o conceptos especializados.El día de la cirugía, el especialista a cargo del caso debe revisar que la información anterior esté completa y consignada en el registro anestésico
Se debe informar al paciente o a sus familiares sobre el riesgo del acto anestésico y se debe obtener el consentimiento informado.
1.1.2 Consulta Preanestésica Intrahospitalaria
Es la que se realiza en los pacientes hospitalizados. En ella debe establecerse el estado clínico actual. Se debe informar al paciente, si no se ha hecho previamente, sobre el riesgo del acto anestésico y se debe obtener el consentimiento informado.
1.1.3 Evaluación en Urgencias
El paciente de urgencia debe ser sometido a la evaluación preanestésica (inmediata) que su condición y las circunstancias permitan.
1.2 CUIDADO PERIANESTÉSICO
1.2.1 Lista de Chequeo
Antes de iniciar el acto anestésico, el anestesiólogo debe hacer una revisión que incluya lo siguiente:
I. Máquina de Anestesia
a. Adecuada presión de oxígeno y de otros gases a utilizar
b. Presencia de bala de oxígeno de emergencia
c. Buen funcionamiento del dispositivo para administración de oxígeno de flujo rápido (flush)
d. Buen estado de flujómetros, vaporizadores, circuitos (sin fugas), válvulas unidireccionales, válvula de sobrepresión y absorbedor de CO2
e. Buen funcionamiento del ventilador
II. Monitoreo
a. Básico: fonendoscopio, monitoreo electrocardiográfico, tensiómetro, oxímetro, capnógrafo y termómetro
III Paciente
a. Verificar y anotar si hay cambios respecto a la evaluación preanestésica
b. Los exámenes paraclínicos requeridos
c. Consentimiento informado
d. Cavidad oral: dificultad para la intubación o prótesis
e. Vía venosa
IV Materiales, Medicamentos y Equipo
a. Equipo básico para el manejo de la vía aérea
b. Medicamentos a utilizar
c. Succión
NOTA: en el área quirúrgica debe haber disponible un desfibrilador y un equipo para manejo de vía aérea difícil.
Las normas mínimas de seguridad en anestesiología y reanimación se iniciaron en Colombia en 1984, cuando durante la presidencia del Dr. Julio Enrique Peña se encomendó a los doctores Tiberio Alvarez, Mario Granados, Alfredo León, Sebastián Merlano, Carlos Julio Parra, Arnobio Vanegas y Manuel Galindo Arias, coordinados por el presidente, en su condición de miembros del Comité de Seguridad, elaborar algunas normas básicas que sirvieran de punto de referencia dentro de la práctica de la anestesiología en el país.Estas normas aparecieron en el primer número de 1985 de la Revista Colombiana de Anestesiología, antes de que aparecieran las Normas de la ASA.Posteriormente, durante la presidencia del Dr. Manuel Galindo Arias en la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología en 1987 se envió una comunicación a todas las entidades hospitalarias, en la cuál se les notificaba, tanto a anestesiólogos como a directivos hospitalarios, los mínimos elementos de monitoría que a juicio de la Sociedad debería tener todo paciente que fuese llevado a cirugía.Este documento fue bastante controvertido, incluso dentro de los mismos anestesiólogos: algunos sostenían que, basados en dicha comunicación, un anestesiólogo podría llegar a tener problemas legales por suministrar anestesia sin alguno de los elementos enunciados.Este temor era fundado, pero fue satisfactorio poder comprobar que gracias a la tenacidad de la Sociedad Cundinamarquesa y posteriormente de la SCARE, se logró que las instituciones, presionadas por los anestesiólogos y por la Sociedad, aceptaran la necesidad de proveer a los anestesiólogos con la monitorización adecuada.Vino luego la promulgación de la Ley 6ª de 1991 que le dio a nuestro gremio un arma legal para exigir lo que sin Ley ya estábamos exigiendo.La Asamblea de la SCARE efectuada en Manizales en Agosto de 1991 aprobó las primeras NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD EN ANESTESIA que con ese nombre se publicaron, gracias al invaluable aporte científico de los Drs. Pedro Ibarra y Germán Parra, las que se difundieron ampliamente, tanto en Colombia como en Latinoamérica.Posteriormente estas normas han sufrido algunas modificaciones, tanto en Asambleas de SCARE como en Asambleas de CLASA, obteniéndose finalmente este documento que consideramos bastante adecuado a nuestra situación.
1. EJERCICIO DE LA ANESTESIOLOGÍA
1.1. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Es mandatoria en todo paciente. En ella el médico anestesiólogo debe establecer el estado clínico del paciente, su estado físico según la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) y las pautas de manejo que considere pertinentes.
1.1.1 Consulta Preanestésica
Debe incluir antecedentes, estado clínico, revisión de exámenes paraclínicos, conceptos de otros especialistas, ASA. Si se considera necesario, se pedirán nuevos exámenes o conceptos especializados.El día de la cirugía, el especialista a cargo del caso debe revisar que la información anterior esté completa y consignada en el registro anestésico
Se debe informar al paciente o a sus familiares sobre el riesgo del acto anestésico y se debe obtener el consentimiento informado.
1.1.2 Consulta Preanestésica Intrahospitalaria
Es la que se realiza en los pacientes hospitalizados. En ella debe establecerse el estado clínico actual. Se debe informar al paciente, si no se ha hecho previamente, sobre el riesgo del acto anestésico y se debe obtener el consentimiento informado.
1.1.3 Evaluación en Urgencias
El paciente de urgencia debe ser sometido a la evaluación preanestésica (inmediata) que su condición y las circunstancias permitan.
1.2 CUIDADO PERIANESTÉSICO
1.2.1 Lista de Chequeo
Antes de iniciar el acto anestésico, el anestesiólogo debe hacer una revisión que incluya lo siguiente:
I. Máquina de Anestesia
a. Adecuada presión de oxígeno y de otros gases a utilizar
b. Presencia de bala de oxígeno de emergencia
c. Buen funcionamiento del dispositivo para administración de oxígeno de flujo rápido (flush)
d. Buen estado de flujómetros, vaporizadores, circuitos (sin fugas), válvulas unidireccionales, válvula de sobrepresión y absorbedor de CO2
e. Buen funcionamiento del ventilador
II. Monitoreo
a. Básico: fonendoscopio, monitoreo electrocardiográfico, tensiómetro, oxímetro, capnógrafo y termómetro
III Paciente
a. Verificar y anotar si hay cambios respecto a la evaluación preanestésica
b. Los exámenes paraclínicos requeridos
c. Consentimiento informado
d. Cavidad oral: dificultad para la intubación o prótesis
e. Vía venosa
IV Materiales, Medicamentos y Equipo
a. Equipo básico para el manejo de la vía aérea
b. Medicamentos a utilizar
c. Succión
NOTA: en el área quirúrgica debe haber disponible un desfibrilador y un equipo para manejo de vía aérea difícil.
Google Video: John Snow: Vaporizador de cloroformo (Anestesia)
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Este correo electrónico te lo envió evangelina.hg@gmail.com.
| John Snow: Vaporizador de cloroformo (Anestesia) 27/05/2009 - 03:54 1847. John Snow, gran epidemiólogo inglés, dedico su vida científica al estudio del cólera y es considerado como el primer hombre dedicado exclusivamente a la anestesista en la historia. E... |
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domingo 16 de agosto de 2009
Síndrome de distres respiratorio agudo.
Continuación.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia:
No ha sido posible realizar una estimación exacta de la incidencia de la IPA y del SDRA debido a la carencia de una definición uniforme y a lo heterogéneo de las causas y de las manifestaciones clínicas.
El primer estudio epidemiológico que utilizó la definición del consenso Europeo – Americano reporto una incidencia de 17.9 casos por cada 100000 habitantes para la IPA y de 13.5 casos para el SDRA.
Desordenes clínicos y factores de riesgo:
Los datos sobre los factores y marcadores de riesgo se han generado primariamente para el SDRA lo que refleja sus limitaciones; estos pueden ser divididos en aquellos que causan una injuria pulmonar directa (primaria) y aquellos que producen una lesión pulmonar indirecta (secundaria) en el marco de un proceso sistémico.
La prevalencia de cualquier condición de riesgo varia considerablemente en las diferentes instituciones pero de manera general la sepsis es la más común.
El riesgo de distres aumenta si junto a los factores y marcadores de riesgo el paciente tiene condiciones predisponentes entre ellas se encuentran:
1) la edad avanzada,
2) el sexo femenino,
3) el abuso crónico del alcohol,
4) el tabaquismo,
5) la enfermedad pulmonar crónica,
6) la severidad de la enfermedad subyacente y
7) la combinación de factores de riesgo. Algunos datos sugieren que los pacientes con Diabetes Mellitus pueden tener una incidencia disminuida del SDRA .
Resultados:
A pesar de los avances tecnológicos y del aumento de nuestros conocimientos sobre la fisiopatología del distres, durante las tres últimas décadas, la tasa de mortalidad ha variado entre un 40 y un 70 %.
Recientemente dos estudios epidemiológicos reportaron tasas de mortalidad de 37 % y 41,2 % en pacientes con SDRA .
Las razones exactas de esta probable mejoría permanecen poco claras pero pueden estar relacionadas con mejoras en el tratamiento de la enfermedad subyacente, tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de ventilación y una mejoría en los cuidados de soporte en pacientes críticamente enfermos.
En lo que la mayoría de los autores están de acuerdo, después que fuera reportado por Montgomery y colaboradores en 1985 es que en la mayor parte de los pacientes que fallecen la muerte es primariamente debido a sepsis o a fallo múltiple de órganos mientras que la hipoxemia y el fallo respiratorio son causas infrecuentes de muerte.
Los factores cuya presencia pueden ser usados para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la IPA y del SDRA incluyen: hepatopatias crónicas, disfunción de órganos no pulmonares, sepsis y edad avanzada. La severidad del SDRA en el momento de su diagnóstico, determinada por el grado de anormalidad de la oxigenación (PaO2/ FiO2) no esta relacionado con el estado al egreso . Aunque el fallo de la función pulmonar que no mejora durante la primera semana de tratamiento es un factor pronóstico negativo.
En muchos pacientes la función pulmonar regresa cerca de lo normal entre 6 y 12 meses, a pesar de la injuria pulmonar. Enfermedades severas y una ventilación prolongada identifica a los pacientes de alto riesgo para que persistan anormalidades de la función pulmonar.
FISIOPATOLOGIA:
El pulmón es un órgano especialmente susceptible a la injuria debido a:
1. -Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los órganos del organismo, con un área de superficie alveolar entre 50 y 100 m2, con un extenso lecho vascular que contiene un gran número de células polimorfonucleares marginadas.
2. - Los macrófagos alveolares son las células no parenquimatosas más abundantes en el pulmón jugando un papel central en el mantenimiento de la estructura y función pulmonar normal por un variado número de mecanismos que incluye su habilidad para la fagocitosis, en la presentación de antígenos y en la síntesis y liberación de mediadores.
3. - Adicionalmente, además del gran número de células inflamatorias presentes en el pulmón, muchas de las células estructurales (tanto las epiteliales, las endoteliales como las insterticiales) pueden producir una multitud de mediadores pro - inflamatorios en respuesta a una variedad de estímulos.
El complejo proceso fisiopatológico que culmina expresándose clínicamente como una IPA o como un SDRA incluye un delicado equilibrio entre respuestas pro - inflamatorias y anti - inflamatorias generadas por el evento lesivo .
La elaboración incontrolada de sustancias pro - inflamatorias en respuesta a una lesión pulmonar es uno de los mecanismos que eventualmente conduce al desarrollo de una IPA y un SDRA; aunque también es posible que se deban a un fallo de la respuesta de las citoquinas anti - inflamatorias en un individuo susceptible más que la activación exagerada de sustancias pro - inflamatorias .
Como resultado de la lesión epitelio - endotelial se produce acumulo de líquido a nivel insterticial y alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el intercambio gaseoso. Estudios realizados por Tomografía por emisión de positrones han demostrado un incremento uniforme de la permeabilidad vascular en todas las regiones pulmonares, mientras que la densidad pulmonar total y extravascular esta aumentada en las zonas pulmonares declive en estrecha relación con la presión hidrostática sobreimpuesta, o sea, que el aumento de la presión por pulmones edematosos sobre las regiones pulmonares declives es el mayor determinante de las atelectasias en tales zonas. Con la formación de atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado perfundido, acentuándose más la hipoxemia.
La hipoxemia se produce principalmente por un incremento del shunt intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la fibrosis tisular y a la presencia de microatelectasias. Algunas regiones pulmonares están pobremente ventiladas debido a que su compliancia esta disminuida (en los estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por fibrosis insterticial) o a las elevadas resistencias de sus vías aéreas (debido a la inflamación regional y extravasación de fluidos intersticiales).
Estas unidades con relación V/Q baja pueden contribuir a la hipoxemia. El ensanchamiento de los septos alveolares por el edema insterticial, la separación de las membranas básales epiteliales y endoteliales y el engrosamiento del epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por Neumocitos tipo 2) sugiere que el deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya a la hipoxemia. Otras unidades pulmonares pueden ser sobreventiladas si su compliancia es alta o su flujo regional esta reducido por microtrombos y obliteración capilar. Estas unidades producen un aumento del VD y eleva los requerimientos ventilatorios.
Las lesiones patológicas en el SDRA varían considerablemente con el tiempo de evolución de la enfermedad. Estas alteraciones se describen en tres fases que se superponen de forma variable en el tiempo y espacio (regiones diferentes de los pulmones) .
En los casos severos de distres la densidad pulmonar es tres veces mayor que la de pulmones normales y las zonas colapsadas y consolidadas pueden extenderse del 70 al 80 % de los campos pulmonares quedando reducida la porción pulmonar funcional a un 20 – 30 % de un pulmón normal.
La compliancia de esta pequeña cantidad de tejido residual funcional es normal lo que sustenta la idea de que el pulmón del SDRA no esta difusamente rígido pero que el tejido pulmonar normal es tan pequeño que toma la dimensión de un pulmón de niño (baby lung). Estas observaciones fueron la razón para cambios en el marco ventilatorio convencional.
Lesión pulmonar inducida por la ventilación:
Uno de los cambios más importantes que se ha producido en los últimos años en relación con el SDRA es la aparición del concepto de que la ventilación mecánica puede dañar a un pulmón, tanto al sano como al previamente lesionado, y puede retardar la curación de un pulmón lesionado, a esto se a denominado injuria pulmonar inducida o asociada con la ventilación caracterizándose por la aparición de edema, depleción del surfactante y formación de membranas hialinas.
El concepto de que altas presiones en la vía aérea durante la ventilación a presión positiva puede causar lesiones que se manifiestan como fugas de aire es bien conocido e investigado por más de 50 años.
Es sabido que el gradiente de presión entre los alvéolos y las vainas vasculares puede incrementarse temporalmente y el aire puede alcanzar el tejido insterticial. El aire puede entonces seguir a lo largo de las vainas broncovesiculares hacia el mediastino y desde allí causar muchas de las manifestaciones que hoy se reconocen como producto del BAROTRAUMA: neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretroperitoneo, enfisema insterticial pulmonar y embolismo gaseoso sistémico.
Por otra parte Dreyfuss y sus colaboradores demostraron un aumento de la permeabilidad capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas presiones y grandes volúmenes, contrastando con una histología pulmonar normal de los ratones ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes normales.
Además ventilaron ratones utilizando un pulmón de hierro con presiones negativas y grandes volúmenes corrientes y en ellos también apareció edema pulmonar. Con esto demostraron que el volumen más que la presión era el elemento fundamental en la aparición del edema pulmonar. Acuñando el término de VOLUTRAUMA .
Si bien se ha demostrado la injuria causada por la ventilación con grandes volúmenes pulmonares existe un extenso número de evidencia que indican que la ventilación con bajos volúmenes también puede contribuir a la injuria pulmonar, esta lesión se piensa este relacionada con la apertura y cierre cíclico de las unidades pulmonares y se a denominado ATELETRAUMA.
Además de estas alteraciones, que podemos clasificar como lesiones mecánicas, en los años recientes se ha evidenciado que la ventilación también puede inducir al reclutamiento y activación de células inflamatorias y a la producción de numerosos mediadores inflamatorios los cuales juegan un papel importante en el comienzo y propagación de la lesión pulmonar, a su este fenómeno se le ha denominado: BIOTRAUMA.
Existen evidencias que sugieren que la VAM puede iniciar o contribuir a mantener la respuesta inflamatoria sistémica al permitir la liberación de mediadores inflamatorio en la circulación .
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de una paciente con IPA o un SDRA reflejan la enfermedad subyacente, la severidad de la injuria pulmonar y el número y tipo de órganos insuficientes que pueda coexistir.
En muchos casos el fenómeno desencadenante es evidente y el desarrollo de una insuficiencia respiratoria puede verse como una consecuencia directa del fenómeno. El desarrollo del Distres usualmente es rápido, ocurriendo en muchos casos entre las 12 y 24 horas de comenzado el evento precipitante aunque en raras ocasiones puede aparecer hasta 5 días después.
El paciente comienza a estar ansioso, agitado y disneico. Al inicio la disnea puede ser de esfuerzo progresando rápidamente y volviéndose severa incluso en reposo. La respiración se torna rápida y superficial. Las otras manifestaciones reflejan el fallo de otros órganos.
Actualmente no existen hallazgos de laboratorio específico para el diagnóstico del SDRA.
La gasometría arterial es marcadamente anormal. En etapas más tempranas los pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria con hipoxemia. El intercambio del CO2 puede ser anormal, incluso en estas fases, reflejando la existencia simultánea de shunt y unidades con V/Q bajas (causante de hipoxemia). En las fases tardías no es rara la acidosis respiratoria.
Las alteraciones hematológicas son muy comunes incluyendo leucocitosis, leucopenia y anemia. La trombocitopenia también es común como reflejo de la inflamación sistémica subyacente y del daño endotelial. Las funciones renales y hepáticas pueden estar alteradas. Todas estas anormalidades reflejan la disfunción multiorgánica que con frecuencia acompaña al SDRA.
La radiografía de tórax usualmente revela un infiltrado difuso bilateral que puede tener un patrón insterticial o alveolar, parcheado o confluente. Las alteraciones radiológicas pueden desarrollarse rápidamente y forma simétrica, aun antes de que aparezca la hipoxemia, o de manera más gradual y asimétrica. De hecho se ha descrito el SDRA unilateral en ausencia de flujo sanguíneo de la arteria contralateral como ocurre en el embolismo pulmonar o en la hipoplasia unilateral de la arteria pulmonar. La correlación entre las anormalidades radiológicas y el grado de hipoxemia puede ser variable.
El líquido del lavado broncoalveolar de los pacientes afectados muestra un alto número de neutrofilos, usualmente más del 60 % (lo normal es menos de un 5 %), que son sustituidos por macrófagos alveolares en los pacientes que evolucionan favorablemente, por lo que la persistencia de un conteo de neutrofilos elevado esta relacionado con un mal pronóstico. Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar denominado péptido procolágeno III (secretado por los fibroblastos pulmonares activados), sus niveles elevados están estrechamente relacionados con la mortalidad, probablemente este péptido refleja el proceso de fibrosis pulmonar.Aunque el análisis del fluido del líquido de lavado broncoalveolar no es específico para el SDRA permite excluir otros procesos agudos. La presencia de un alto número de Eosinofilos (más de un 15 – 20 % del conteo total células) sugiere el diagnóstico de Neumonía eosinófila aguda. Un alto conteo de linfocitos sugiere la posibilidad de una Neumonitis por hipersensibilidad, Sarcoidosis y otras formas de enfermedades intersticiales pulmonares agudas. Muchos eritrocitos, en especial en presencia de macrófagos cargados de hemosiderina, sugieren alguna causa de hemorragia pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia:
No ha sido posible realizar una estimación exacta de la incidencia de la IPA y del SDRA debido a la carencia de una definición uniforme y a lo heterogéneo de las causas y de las manifestaciones clínicas.
El primer estudio epidemiológico que utilizó la definición del consenso Europeo – Americano reporto una incidencia de 17.9 casos por cada 100000 habitantes para la IPA y de 13.5 casos para el SDRA.
Desordenes clínicos y factores de riesgo:
Los datos sobre los factores y marcadores de riesgo se han generado primariamente para el SDRA lo que refleja sus limitaciones; estos pueden ser divididos en aquellos que causan una injuria pulmonar directa (primaria) y aquellos que producen una lesión pulmonar indirecta (secundaria) en el marco de un proceso sistémico.
La prevalencia de cualquier condición de riesgo varia considerablemente en las diferentes instituciones pero de manera general la sepsis es la más común.
El riesgo de distres aumenta si junto a los factores y marcadores de riesgo el paciente tiene condiciones predisponentes entre ellas se encuentran:
1) la edad avanzada,
2) el sexo femenino,
3) el abuso crónico del alcohol,
4) el tabaquismo,
5) la enfermedad pulmonar crónica,
6) la severidad de la enfermedad subyacente y
7) la combinación de factores de riesgo. Algunos datos sugieren que los pacientes con Diabetes Mellitus pueden tener una incidencia disminuida del SDRA .
Resultados:
A pesar de los avances tecnológicos y del aumento de nuestros conocimientos sobre la fisiopatología del distres, durante las tres últimas décadas, la tasa de mortalidad ha variado entre un 40 y un 70 %.
Recientemente dos estudios epidemiológicos reportaron tasas de mortalidad de 37 % y 41,2 % en pacientes con SDRA .
Las razones exactas de esta probable mejoría permanecen poco claras pero pueden estar relacionadas con mejoras en el tratamiento de la enfermedad subyacente, tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de ventilación y una mejoría en los cuidados de soporte en pacientes críticamente enfermos.
En lo que la mayoría de los autores están de acuerdo, después que fuera reportado por Montgomery y colaboradores en 1985 es que en la mayor parte de los pacientes que fallecen la muerte es primariamente debido a sepsis o a fallo múltiple de órganos mientras que la hipoxemia y el fallo respiratorio son causas infrecuentes de muerte.
Los factores cuya presencia pueden ser usados para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la IPA y del SDRA incluyen: hepatopatias crónicas, disfunción de órganos no pulmonares, sepsis y edad avanzada. La severidad del SDRA en el momento de su diagnóstico, determinada por el grado de anormalidad de la oxigenación (PaO2/ FiO2) no esta relacionado con el estado al egreso . Aunque el fallo de la función pulmonar que no mejora durante la primera semana de tratamiento es un factor pronóstico negativo.
En muchos pacientes la función pulmonar regresa cerca de lo normal entre 6 y 12 meses, a pesar de la injuria pulmonar. Enfermedades severas y una ventilación prolongada identifica a los pacientes de alto riesgo para que persistan anormalidades de la función pulmonar.
FISIOPATOLOGIA:
El pulmón es un órgano especialmente susceptible a la injuria debido a:
1. -Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los órganos del organismo, con un área de superficie alveolar entre 50 y 100 m2, con un extenso lecho vascular que contiene un gran número de células polimorfonucleares marginadas.
2. - Los macrófagos alveolares son las células no parenquimatosas más abundantes en el pulmón jugando un papel central en el mantenimiento de la estructura y función pulmonar normal por un variado número de mecanismos que incluye su habilidad para la fagocitosis, en la presentación de antígenos y en la síntesis y liberación de mediadores.
3. - Adicionalmente, además del gran número de células inflamatorias presentes en el pulmón, muchas de las células estructurales (tanto las epiteliales, las endoteliales como las insterticiales) pueden producir una multitud de mediadores pro - inflamatorios en respuesta a una variedad de estímulos.
El complejo proceso fisiopatológico que culmina expresándose clínicamente como una IPA o como un SDRA incluye un delicado equilibrio entre respuestas pro - inflamatorias y anti - inflamatorias generadas por el evento lesivo .
La elaboración incontrolada de sustancias pro - inflamatorias en respuesta a una lesión pulmonar es uno de los mecanismos que eventualmente conduce al desarrollo de una IPA y un SDRA; aunque también es posible que se deban a un fallo de la respuesta de las citoquinas anti - inflamatorias en un individuo susceptible más que la activación exagerada de sustancias pro - inflamatorias .
Como resultado de la lesión epitelio - endotelial se produce acumulo de líquido a nivel insterticial y alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el intercambio gaseoso. Estudios realizados por Tomografía por emisión de positrones han demostrado un incremento uniforme de la permeabilidad vascular en todas las regiones pulmonares, mientras que la densidad pulmonar total y extravascular esta aumentada en las zonas pulmonares declive en estrecha relación con la presión hidrostática sobreimpuesta, o sea, que el aumento de la presión por pulmones edematosos sobre las regiones pulmonares declives es el mayor determinante de las atelectasias en tales zonas. Con la formación de atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado perfundido, acentuándose más la hipoxemia.
La hipoxemia se produce principalmente por un incremento del shunt intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la fibrosis tisular y a la presencia de microatelectasias. Algunas regiones pulmonares están pobremente ventiladas debido a que su compliancia esta disminuida (en los estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por fibrosis insterticial) o a las elevadas resistencias de sus vías aéreas (debido a la inflamación regional y extravasación de fluidos intersticiales).
Estas unidades con relación V/Q baja pueden contribuir a la hipoxemia. El ensanchamiento de los septos alveolares por el edema insterticial, la separación de las membranas básales epiteliales y endoteliales y el engrosamiento del epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por Neumocitos tipo 2) sugiere que el deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya a la hipoxemia. Otras unidades pulmonares pueden ser sobreventiladas si su compliancia es alta o su flujo regional esta reducido por microtrombos y obliteración capilar. Estas unidades producen un aumento del VD y eleva los requerimientos ventilatorios.
Las lesiones patológicas en el SDRA varían considerablemente con el tiempo de evolución de la enfermedad. Estas alteraciones se describen en tres fases que se superponen de forma variable en el tiempo y espacio (regiones diferentes de los pulmones) .
En los casos severos de distres la densidad pulmonar es tres veces mayor que la de pulmones normales y las zonas colapsadas y consolidadas pueden extenderse del 70 al 80 % de los campos pulmonares quedando reducida la porción pulmonar funcional a un 20 – 30 % de un pulmón normal.
La compliancia de esta pequeña cantidad de tejido residual funcional es normal lo que sustenta la idea de que el pulmón del SDRA no esta difusamente rígido pero que el tejido pulmonar normal es tan pequeño que toma la dimensión de un pulmón de niño (baby lung). Estas observaciones fueron la razón para cambios en el marco ventilatorio convencional.
Lesión pulmonar inducida por la ventilación:
Uno de los cambios más importantes que se ha producido en los últimos años en relación con el SDRA es la aparición del concepto de que la ventilación mecánica puede dañar a un pulmón, tanto al sano como al previamente lesionado, y puede retardar la curación de un pulmón lesionado, a esto se a denominado injuria pulmonar inducida o asociada con la ventilación caracterizándose por la aparición de edema, depleción del surfactante y formación de membranas hialinas.
El concepto de que altas presiones en la vía aérea durante la ventilación a presión positiva puede causar lesiones que se manifiestan como fugas de aire es bien conocido e investigado por más de 50 años.
Es sabido que el gradiente de presión entre los alvéolos y las vainas vasculares puede incrementarse temporalmente y el aire puede alcanzar el tejido insterticial. El aire puede entonces seguir a lo largo de las vainas broncovesiculares hacia el mediastino y desde allí causar muchas de las manifestaciones que hoy se reconocen como producto del BAROTRAUMA: neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretroperitoneo, enfisema insterticial pulmonar y embolismo gaseoso sistémico.
Por otra parte Dreyfuss y sus colaboradores demostraron un aumento de la permeabilidad capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas presiones y grandes volúmenes, contrastando con una histología pulmonar normal de los ratones ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes normales.
Además ventilaron ratones utilizando un pulmón de hierro con presiones negativas y grandes volúmenes corrientes y en ellos también apareció edema pulmonar. Con esto demostraron que el volumen más que la presión era el elemento fundamental en la aparición del edema pulmonar. Acuñando el término de VOLUTRAUMA .
Si bien se ha demostrado la injuria causada por la ventilación con grandes volúmenes pulmonares existe un extenso número de evidencia que indican que la ventilación con bajos volúmenes también puede contribuir a la injuria pulmonar, esta lesión se piensa este relacionada con la apertura y cierre cíclico de las unidades pulmonares y se a denominado ATELETRAUMA.
Además de estas alteraciones, que podemos clasificar como lesiones mecánicas, en los años recientes se ha evidenciado que la ventilación también puede inducir al reclutamiento y activación de células inflamatorias y a la producción de numerosos mediadores inflamatorios los cuales juegan un papel importante en el comienzo y propagación de la lesión pulmonar, a su este fenómeno se le ha denominado: BIOTRAUMA.
Existen evidencias que sugieren que la VAM puede iniciar o contribuir a mantener la respuesta inflamatoria sistémica al permitir la liberación de mediadores inflamatorio en la circulación .
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de una paciente con IPA o un SDRA reflejan la enfermedad subyacente, la severidad de la injuria pulmonar y el número y tipo de órganos insuficientes que pueda coexistir.
En muchos casos el fenómeno desencadenante es evidente y el desarrollo de una insuficiencia respiratoria puede verse como una consecuencia directa del fenómeno. El desarrollo del Distres usualmente es rápido, ocurriendo en muchos casos entre las 12 y 24 horas de comenzado el evento precipitante aunque en raras ocasiones puede aparecer hasta 5 días después.
El paciente comienza a estar ansioso, agitado y disneico. Al inicio la disnea puede ser de esfuerzo progresando rápidamente y volviéndose severa incluso en reposo. La respiración se torna rápida y superficial. Las otras manifestaciones reflejan el fallo de otros órganos.
Actualmente no existen hallazgos de laboratorio específico para el diagnóstico del SDRA.
La gasometría arterial es marcadamente anormal. En etapas más tempranas los pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria con hipoxemia. El intercambio del CO2 puede ser anormal, incluso en estas fases, reflejando la existencia simultánea de shunt y unidades con V/Q bajas (causante de hipoxemia). En las fases tardías no es rara la acidosis respiratoria.
Las alteraciones hematológicas son muy comunes incluyendo leucocitosis, leucopenia y anemia. La trombocitopenia también es común como reflejo de la inflamación sistémica subyacente y del daño endotelial. Las funciones renales y hepáticas pueden estar alteradas. Todas estas anormalidades reflejan la disfunción multiorgánica que con frecuencia acompaña al SDRA.
La radiografía de tórax usualmente revela un infiltrado difuso bilateral que puede tener un patrón insterticial o alveolar, parcheado o confluente. Las alteraciones radiológicas pueden desarrollarse rápidamente y forma simétrica, aun antes de que aparezca la hipoxemia, o de manera más gradual y asimétrica. De hecho se ha descrito el SDRA unilateral en ausencia de flujo sanguíneo de la arteria contralateral como ocurre en el embolismo pulmonar o en la hipoplasia unilateral de la arteria pulmonar. La correlación entre las anormalidades radiológicas y el grado de hipoxemia puede ser variable.
El líquido del lavado broncoalveolar de los pacientes afectados muestra un alto número de neutrofilos, usualmente más del 60 % (lo normal es menos de un 5 %), que son sustituidos por macrófagos alveolares en los pacientes que evolucionan favorablemente, por lo que la persistencia de un conteo de neutrofilos elevado esta relacionado con un mal pronóstico. Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar denominado péptido procolágeno III (secretado por los fibroblastos pulmonares activados), sus niveles elevados están estrechamente relacionados con la mortalidad, probablemente este péptido refleja el proceso de fibrosis pulmonar.Aunque el análisis del fluido del líquido de lavado broncoalveolar no es específico para el SDRA permite excluir otros procesos agudos. La presencia de un alto número de Eosinofilos (más de un 15 – 20 % del conteo total células) sugiere el diagnóstico de Neumonía eosinófila aguda. Un alto conteo de linfocitos sugiere la posibilidad de una Neumonitis por hipersensibilidad, Sarcoidosis y otras formas de enfermedades intersticiales pulmonares agudas. Muchos eritrocitos, en especial en presencia de macrófagos cargados de hemosiderina, sugieren alguna causa de hemorragia pulmonar.
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