NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD COMITÉ DE SEGURIDAD CLASA

CONTINUACION
.2.2 Registro Anestésico
Debe incluir:
1.2.2.1
Aspectos clínicos relevantes para el procedimiento anestésico.
1.2.2.2
Monitoreo del paciente.
1.2.2.3
Drogas administradas.
1.2.2.4
Líquidos administrados.
1.2.2,5
Técnica empleada.
1.2.2.6
Estado del paciente al final del acto anestésico.
1.2.3 Monitoreo Básico Intraoperatorio
1.2.3.1 Siempre debe haber un médico anestesiólogo responsable del acto anestésico durante todo momento en la sala de cirugía.
En el quirófano debe haber personal entrenado para colaborar en el monitoreo y en la ejecución del acto anestésico.
1.2.3.2 Durante el acto anestésico se debe evaluar permanentemente la oxigenación, la ventilación y la circulación del paciente.
1.2.3.2.1 Oxigenación
Debe medirse la concentración de oxígeno en el gas inspirado mediante un analizador de oxígeno y la cuantificación de la saturación del oxígeno en sangre mediante un oxímetro de pulso.
1.2.3.2.2 Ventilación
1.2.3.2.2.1 Se debe evaluar la excursión del tórax, auscultar los ruidos respiratorios y observar el balón reservorio.
1.2.3.2.2.2 Cuando se practique intubación endotraqueal, se debe verificar la posición del tubo a través de la auscultación.
1.2.3.2.2.3 Si la ventilación es mecánica, se debe contar con alarmas que indiquen fallas en el circuito o su desconexión.
1.2.3.2.2.4 Si hay intubación endotraqueal o algún otro dispositivo que controle la vía aérea (máscara laríngea o cánula orofaríngea COPA o afín), se deberá tener alarma de presión alta de la vía aérea.
1.2.3.2.2.5 La capnografía es un elemento de monitoreo básico en todo paciente sometido a anestesia general.
1.2.3.2.2.6 Durante anestesia regional se debe evaluar permanentemente la ventilación mediante signos clínicos.
1.2.3.2.2.7 Si la máquina de anestesia está provista de ventilador, éste debe tener los siguientes parámetros mínimos:
1.Control de frecuencia respiratoria
2.Control para fijar volumen corriente y volumen minuto
3.Control para relación inspiración/espiración
4.Alarmas para presión inspiratoria máxima y de desconexión

Al ventilador se le debe poder monitorizar la presión de la vía aérea, siendo deseable la posibilidad de medir volumen corriente espirado.
1.2.3.2.3 Circulación
1.2.3.2.3.1 El paciente debe tener monitoreo electrocardiográfico permanentemente.
1.2.3.2.3.2 Se deben hacer tomas de tensión arterial y frecuencia cardiaca por lo menos cada cinco minutos.
1.2.3.2.3.3 Cuando lo considere necesario, el anestesiólogo recurrirá a la palpación del pulso o a la auscultación de los ruidos cardiacos.
1.2.3.3 Temperatura

Es mandatoria en cirugía cardiaca, en trauma severo, en cirugía de neonatos y de infantes menores, en cirugías de más de tres horas y en aquellas en la que se prevean pérdidas sanguíneas superiores a la volemia. Siempre debe haber la posibilidad de monitorizar la temperatura.
1.2.3.4 Sistema Nervioso Central
Es recomendable el uso de análisis bioespectral en pacientes bajo anestesia total intravenosa o con técnicas basadas en opioides.
1.2.3.5 Gases Anestésicos
El monitoreo de los gases anestésicos inspirados y espirados es altamente deseable
1.2.3.6 Otros elementos de monitoreo

Cuando las condiciones del paciente o el tipo de cirugía lo requieran, se deberá monitorizar la presión venosa central, la diuresis, la presión arterial invasiva, la presión de arteria pulmonar, el gasto cardiaco, o la relajación muscular mediante el estimulador de nervio periférico (neurocirugía).

1.2.3.7 NOTA 1: ALARMAS Y MONITORES: Durante todo el tiempo que dure el procedimiento anestésico, los monitores deben permanecer prendidos, con las alarmas activadas y con el volumen adecuado para que puedan ser escuchadas

Se considera práctica peligrosa desconectar o silenciar las alarmas sin una justificación expresa, tanto en el quirófano como en la UCPA, mientras el paciente esté bajo el cuidado de un anestesiólogo

1.2.3.8. Nota 2: En el área en la cual se administre anestesia debe disponerse siempre de todos los elementos necesarios para practicar reanimación cerebro-cardio-pulmonar(RCCP), incluyendo las drogas pertinentes y el desfibrilador, cuyo funcionamiento debe verificarse periódicamente. El anestesiólogo es por definición experto en RCCP.

1.2.3.9. EQUIPO MÍNIMO PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Toda institución hospitalaria debe tener disponible las 24 horas un Carro de Vía Aérea, móvil, con los siguientes elementos:
a.Hojas de laringoscopio curvas y rectas de diferentes tamaños, incluidas pediátricas
b.Bujías o guías
c. Máscaras laríngeas de diferentes tamaños, incluidas pediátricas
d.Equipo para practicar cricotiroidotomía por punción o percutánea

Es altamente recomendable disponer de una máscara laríngea tipo Fastrach®

Además, en el tercero y cuarto nivel debe contarse con un Fibrobroncoscopio. Es deseable disponer de elementos para practicar intubación retrógrada

Cuando un anestesiólogo tiene que entregar su paciente a otro anestesiólogo, debe informarle la condición previa del paciente, el manejo realizado, eventos relevantes y plan inmediato.

En el registro anestésico debe quedar constancia de la entrega y de las condiciones del paciente en ese momento.

1.2.5 Normas específicas para la anestesia obstétrica (adicional a las normas mínimas generales)

1.2.5.1 Ningún procedimiento anestésico debe practicarse hasta que la paciente y el feto hayan sido evaluados por la persona acreditada para ello.

1.2.5.2 En la sala de cirugía debe haber una persona calificada, diferente del anestesiólogo, para atender al recién nacido.

Ante la ausencia del pediatra, la responsabilidad del anestesiólogo es primero para con la madre; si ésta no corre ningún peligro, el anestesiólogo podrá asistir al recién nacido.

1.2.5.3 Después de un procedimiento diferente a la analgesia obstétrica con peridural, todas las pacientes deben ir a una unidad de cuidado postanestésico UCPA.

NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD COMITÉ DE SEGURIDAD CLASA

INTRODUCCIÓN

Las normas mínimas de seguridad en anestesiología y reanimación se iniciaron en Colombia en 1984, cuando durante la presidencia del Dr. Julio Enrique Peña se encomendó a los doctores Tiberio Alvarez, Mario Granados, Alfredo León, Sebastián Merlano, Carlos Julio Parra, Arnobio Vanegas y Manuel Galindo Arias, coordinados por el presidente, en su condición de miembros del Comité de Seguridad, elaborar algunas normas básicas que sirvieran de punto de referencia dentro de la práctica de la anestesiología en el país.Estas normas aparecieron en el primer número de 1985 de la Revista Colombiana de Anestesiología, antes de que aparecieran las Normas de la ASA.Posteriormente, durante la presidencia del Dr. Manuel Galindo Arias en la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología en 1987 se envió una comunicación a todas las entidades hospitalarias, en la cuál se les notificaba, tanto a anestesiólogos como a directivos hospitalarios, los mínimos elementos de monitoría que a juicio de la Sociedad debería tener todo paciente que fuese llevado a cirugía.Este documento fue bastante controvertido, incluso dentro de los mismos anestesiólogos: algunos sostenían que, basados en dicha comunicación, un anestesiólogo podría llegar a tener problemas legales por suministrar anestesia sin alguno de los elementos enunciados.Este temor era fundado, pero fue satisfactorio poder comprobar que gracias a la tenacidad de la Sociedad Cundinamarquesa y posteriormente de la SCARE, se logró que las instituciones, presionadas por los anestesiólogos y por la Sociedad, aceptaran la necesidad de proveer a los anestesiólogos con la monitorización adecuada.Vino luego la promulgación de la Ley 6ª de 1991 que le dio a nuestro gremio un arma legal para exigir lo que sin Ley ya estábamos exigiendo.La Asamblea de la SCARE efectuada en Manizales en Agosto de 1991 aprobó las primeras NORMAS MÍNIMAS DE SEGURIDAD EN ANESTESIA que con ese nombre se publicaron, gracias al invaluable aporte científico de los Drs. Pedro Ibarra y Germán Parra, las que se difundieron ampliamente, tanto en Colombia como en Latinoamérica.Posteriormente estas normas han sufrido algunas modificaciones, tanto en Asambleas de SCARE como en Asambleas de CLASA, obteniéndose finalmente este documento que consideramos bastante adecuado a nuestra situación.

1. EJERCICIO DE LA ANESTESIOLOGÍA

1.1. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Es mandatoria en todo paciente. En ella el médico anestesiólogo debe establecer el estado clínico del paciente, su estado físico según la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) y las pautas de manejo que considere pertinentes.

1.1.1 Consulta Preanestésica
Debe incluir antecedentes, estado clínico, revisión de exámenes paraclínicos, conceptos de otros especialistas, ASA. Si se considera necesario, se pedirán nuevos exámenes o conceptos especializados.El día de la cirugía, el especialista a cargo del caso debe revisar que la información anterior esté completa y consignada en el registro anestésico

Se debe informar al paciente o a sus familiares sobre el riesgo del acto anestésico y se debe obtener el consentimiento informado.

1.1.2 Consulta Preanestésica Intrahospitalaria
Es la que se realiza en los pacientes hospitalizados. En ella debe establecerse el estado clínico actual. Se debe informar al paciente, si no se ha hecho previamente, sobre el riesgo del acto anestésico y se debe obtener el consentimiento informado.

1.1.3 Evaluación en Urgencias
El paciente de urgencia debe ser sometido a la evaluación preanestésica (inmediata) que su condición y las circunstancias permitan.

1.2 CUIDADO PERIANESTÉSICO

1.2.1 Lista de Chequeo
Antes de iniciar el acto anestésico, el anestesiólogo debe hacer una revisión que incluya lo siguiente:

I. Máquina de Anestesia
a. Adecuada presión de oxígeno y de otros gases a utilizar
b. Presencia de bala de oxígeno de emergencia
c. Buen funcionamiento del dispositivo para administración de oxígeno de flujo rápido (flush)
d. Buen estado de flujómetros, vaporizadores, circuitos (sin fugas), válvulas unidireccionales, válvula de sobrepresión y absorbedor de CO2
e. Buen funcionamiento del ventilador

II. Monitoreo
a. Básico: fonendoscopio, monitoreo electrocardiográfico, tensiómetro, oxímetro, capnógrafo y termómetro

III Paciente
a. Verificar y anotar si hay cambios respecto a la evaluación preanestésica
b. Los exámenes paraclínicos requeridos
c. Consentimiento informado
d. Cavidad oral: dificultad para la intubación o prótesis
e. Vía venosa

IV Materiales, Medicamentos y Equipo
a. Equipo básico para el manejo de la vía aérea
b. Medicamentos a utilizar
c. Succión

NOTA: en el área quirúrgica debe haber disponible un desfibrilador y un equipo para manejo de vía aérea difícil.

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John Snow: Vaporizador de cloroformo (Anestesia) 27/05/2009 - 03:54 1847. John Snow, gran epidemiólogo inglés, dedico su vida científica al estudio del cólera y es considerado como el primer hombre dedicado exclusivamente a la anestesista en la historia. E...

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Síndrome de distres respiratorio agudo.

Continuación.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia:
No ha sido posible realizar una estimación exacta de la incidencia de la IPA y del SDRA debido a la carencia de una definición uniforme y a lo heterogéneo de las causas y de las manifestaciones clínicas.
El primer estudio epidemiológico que utilizó la definición del consenso Europeo – Americano reporto una incidencia de 17.9 casos por cada 100000 habitantes para la IPA y de 13.5 casos para el SDRA.
Desordenes clínicos y factores de riesgo:
Los datos sobre los factores y marcadores de riesgo se han generado primariamente para el SDRA lo que refleja sus limitaciones; estos pueden ser divididos en aquellos que causan una injuria pulmonar directa (primaria) y aquellos que producen una lesión pulmonar indirecta (secundaria) en el marco de un proceso sistémico.
La prevalencia de cualquier condición de riesgo varia considerablemente en las diferentes instituciones pero de manera general la sepsis es la más común.
El riesgo de distres aumenta si junto a los factores y marcadores de riesgo el paciente tiene condiciones predisponentes entre ellas se encuentran:
1) la edad avanzada,
2) el sexo femenino,
3) el abuso crónico del alcohol,
4) el tabaquismo,
5) la enfermedad pulmonar crónica,
6) la severidad de la enfermedad subyacente y
7) la combinación de factores de riesgo. Algunos datos sugieren que los pacientes con Diabetes Mellitus pueden tener una incidencia disminuida del SDRA .
Resultados:
A pesar de los avances tecnológicos y del aumento de nuestros conocimientos sobre la fisiopatología del distres, durante las tres últimas décadas, la tasa de mortalidad ha variado entre un 40 y un 70 %.
Recientemente dos estudios epidemiológicos reportaron tasas de mortalidad de 37 % y 41,2 % en pacientes con SDRA .
Las razones exactas de esta probable mejoría permanecen poco claras pero pueden estar relacionadas con mejoras en el tratamiento de la enfermedad subyacente, tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de ventilación y una mejoría en los cuidados de soporte en pacientes críticamente enfermos.
En lo que la mayoría de los autores están de acuerdo, después que fuera reportado por Montgomery y colaboradores en 1985 es que en la mayor parte de los pacientes que fallecen la muerte es primariamente debido a sepsis o a fallo múltiple de órganos mientras que la hipoxemia y el fallo respiratorio son causas infrecuentes de muerte.
Los factores cuya presencia pueden ser usados para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la IPA y del SDRA incluyen: hepatopatias crónicas, disfunción de órganos no pulmonares, sepsis y edad avanzada. La severidad del SDRA en el momento de su diagnóstico, determinada por el grado de anormalidad de la oxigenación (PaO2/ FiO2) no esta relacionado con el estado al egreso . Aunque el fallo de la función pulmonar que no mejora durante la primera semana de tratamiento es un factor pronóstico negativo.
En muchos pacientes la función pulmonar regresa cerca de lo normal entre 6 y 12 meses, a pesar de la injuria pulmonar. Enfermedades severas y una ventilación prolongada identifica a los pacientes de alto riesgo para que persistan anormalidades de la función pulmonar.

FISIOPATOLOGIA:
El pulmón es un órgano especialmente susceptible a la injuria debido a:
1. -Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los órganos del organismo, con un área de superficie alveolar entre 50 y 100 m2, con un extenso lecho vascular que contiene un gran número de células polimorfonucleares marginadas.
2. - Los macrófagos alveolares son las células no parenquimatosas más abundantes en el pulmón jugando un papel central en el mantenimiento de la estructura y función pulmonar normal por un variado número de mecanismos que incluye su habilidad para la fagocitosis, en la presentación de antígenos y en la síntesis y liberación de mediadores.
3. - Adicionalmente, además del gran número de células inflamatorias presentes en el pulmón, muchas de las células estructurales (tanto las epiteliales, las endoteliales como las insterticiales) pueden producir una multitud de mediadores pro - inflamatorios en respuesta a una variedad de estímulos.
El complejo proceso fisiopatológico que culmina expresándose clínicamente como una IPA o como un SDRA incluye un delicado equilibrio entre respuestas pro - inflamatorias y anti - inflamatorias generadas por el evento lesivo .
La elaboración incontrolada de sustancias pro - inflamatorias en respuesta a una lesión pulmonar es uno de los mecanismos que eventualmente conduce al desarrollo de una IPA y un SDRA; aunque también es posible que se deban a un fallo de la respuesta de las citoquinas anti - inflamatorias en un individuo susceptible más que la activación exagerada de sustancias pro - inflamatorias .
Como resultado de la lesión epitelio - endotelial se produce acumulo de líquido a nivel insterticial y alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el intercambio gaseoso. Estudios realizados por Tomografía por emisión de positrones han demostrado un incremento uniforme de la permeabilidad vascular en todas las regiones pulmonares, mientras que la densidad pulmonar total y extravascular esta aumentada en las zonas pulmonares declive en estrecha relación con la presión hidrostática sobreimpuesta, o sea, que el aumento de la presión por pulmones edematosos sobre las regiones pulmonares declives es el mayor determinante de las atelectasias en tales zonas. Con la formación de atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado perfundido, acentuándose más la hipoxemia.
La hipoxemia se produce principalmente por un incremento del shunt intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la fibrosis tisular y a la presencia de microatelectasias. Algunas regiones pulmonares están pobremente ventiladas debido a que su compliancia esta disminuida (en los estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por fibrosis insterticial) o a las elevadas resistencias de sus vías aéreas (debido a la inflamación regional y extravasación de fluidos intersticiales).
Estas unidades con relación V/Q baja pueden contribuir a la hipoxemia. El ensanchamiento de los septos alveolares por el edema insterticial, la separación de las membranas básales epiteliales y endoteliales y el engrosamiento del epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por Neumocitos tipo 2) sugiere que el deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya a la hipoxemia. Otras unidades pulmonares pueden ser sobreventiladas si su compliancia es alta o su flujo regional esta reducido por microtrombos y obliteración capilar. Estas unidades producen un aumento del VD y eleva los requerimientos ventilatorios.
Las lesiones patológicas en el SDRA varían considerablemente con el tiempo de evolución de la enfermedad. Estas alteraciones se describen en tres fases que se superponen de forma variable en el tiempo y espacio (regiones diferentes de los pulmones) .
En los casos severos de distres la densidad pulmonar es tres veces mayor que la de pulmones normales y las zonas colapsadas y consolidadas pueden extenderse del 70 al 80 % de los campos pulmonares quedando reducida la porción pulmonar funcional a un 20 – 30 % de un pulmón normal.
La compliancia de esta pequeña cantidad de tejido residual funcional es normal lo que sustenta la idea de que el pulmón del SDRA no esta difusamente rígido pero que el tejido pulmonar normal es tan pequeño que toma la dimensión de un pulmón de niño (baby lung). Estas observaciones fueron la razón para cambios en el marco ventilatorio convencional.


Lesión pulmonar inducida por la ventilación:
Uno de los cambios más importantes que se ha producido en los últimos años en relación con el SDRA es la aparición del concepto de que la ventilación mecánica puede dañar a un pulmón, tanto al sano como al previamente lesionado, y puede retardar la curación de un pulmón lesionado, a esto se a denominado injuria pulmonar inducida o asociada con la ventilación caracterizándose por la aparición de edema, depleción del surfactante y formación de membranas hialinas.
El concepto de que altas presiones en la vía aérea durante la ventilación a presión positiva puede causar lesiones que se manifiestan como fugas de aire es bien conocido e investigado por más de 50 años.
Es sabido que el gradiente de presión entre los alvéolos y las vainas vasculares puede incrementarse temporalmente y el aire puede alcanzar el tejido insterticial. El aire puede entonces seguir a lo largo de las vainas broncovesiculares hacia el mediastino y desde allí causar muchas de las manifestaciones que hoy se reconocen como producto del BAROTRAUMA: neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretroperitoneo, enfisema insterticial pulmonar y embolismo gaseoso sistémico.
Por otra parte Dreyfuss y sus colaboradores demostraron un aumento de la permeabilidad capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas presiones y grandes volúmenes, contrastando con una histología pulmonar normal de los ratones ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes normales.
Además ventilaron ratones utilizando un pulmón de hierro con presiones negativas y grandes volúmenes corrientes y en ellos también apareció edema pulmonar. Con esto demostraron que el volumen más que la presión era el elemento fundamental en la aparición del edema pulmonar. Acuñando el término de VOLUTRAUMA .
Si bien se ha demostrado la injuria causada por la ventilación con grandes volúmenes pulmonares existe un extenso número de evidencia que indican que la ventilación con bajos volúmenes también puede contribuir a la injuria pulmonar, esta lesión se piensa este relacionada con la apertura y cierre cíclico de las unidades pulmonares y se a denominado ATELETRAUMA.
Además de estas alteraciones, que podemos clasificar como lesiones mecánicas, en los años recientes se ha evidenciado que la ventilación también puede inducir al reclutamiento y activación de células inflamatorias y a la producción de numerosos mediadores inflamatorios los cuales juegan un papel importante en el comienzo y propagación de la lesión pulmonar, a su este fenómeno se le ha denominado: BIOTRAUMA.
Existen evidencias que sugieren que la VAM puede iniciar o contribuir a mantener la respuesta inflamatoria sistémica al permitir la liberación de mediadores inflamatorio en la circulación .

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de una paciente con IPA o un SDRA reflejan la enfermedad subyacente, la severidad de la injuria pulmonar y el número y tipo de órganos insuficientes que pueda coexistir.
En muchos casos el fenómeno desencadenante es evidente y el desarrollo de una insuficiencia respiratoria puede verse como una consecuencia directa del fenómeno. El desarrollo del Distres usualmente es rápido, ocurriendo en muchos casos entre las 12 y 24 horas de comenzado el evento precipitante aunque en raras ocasiones puede aparecer hasta 5 días después.
El paciente comienza a estar ansioso, agitado y disneico. Al inicio la disnea puede ser de esfuerzo progresando rápidamente y volviéndose severa incluso en reposo. La respiración se torna rápida y superficial. Las otras manifestaciones reflejan el fallo de otros órganos.
Actualmente no existen hallazgos de laboratorio específico para el diagnóstico del SDRA.
La gasometría arterial es marcadamente anormal. En etapas más tempranas los pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria con hipoxemia. El intercambio del CO2 puede ser anormal, incluso en estas fases, reflejando la existencia simultánea de shunt y unidades con V/Q bajas (causante de hipoxemia). En las fases tardías no es rara la acidosis respiratoria.
Las alteraciones hematológicas son muy comunes incluyendo leucocitosis, leucopenia y anemia. La trombocitopenia también es común como reflejo de la inflamación sistémica subyacente y del daño endotelial. Las funciones renales y hepáticas pueden estar alteradas. Todas estas anormalidades reflejan la disfunción multiorgánica que con frecuencia acompaña al SDRA.
La radiografía de tórax usualmente revela un infiltrado difuso bilateral que puede tener un patrón insterticial o alveolar, parcheado o confluente. Las alteraciones radiológicas pueden desarrollarse rápidamente y forma simétrica, aun antes de que aparezca la hipoxemia, o de manera más gradual y asimétrica. De hecho se ha descrito el SDRA unilateral en ausencia de flujo sanguíneo de la arteria contralateral como ocurre en el embolismo pulmonar o en la hipoplasia unilateral de la arteria pulmonar. La correlación entre las anormalidades radiológicas y el grado de hipoxemia puede ser variable.
El líquido del lavado broncoalveolar de los pacientes afectados muestra un alto número de neutrofilos, usualmente más del 60 % (lo normal es menos de un 5 %), que son sustituidos por macrófagos alveolares en los pacientes que evolucionan favorablemente, por lo que la persistencia de un conteo de neutrofilos elevado esta relacionado con un mal pronóstico. Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar denominado péptido procolágeno III (secretado por los fibroblastos pulmonares activados), sus niveles elevados están estrechamente relacionados con la mortalidad, probablemente este péptido refleja el proceso de fibrosis pulmonar.Aunque el análisis del fluido del líquido de lavado broncoalveolar no es específico para el SDRA permite excluir otros procesos agudos. La presencia de un alto número de Eosinofilos (más de un 15 – 20 % del conteo total células) sugiere el diagnóstico de Neumonía eosinófila aguda. Un alto conteo de linfocitos sugiere la posibilidad de una Neumonitis por hipersensibilidad, Sarcoidosis y otras formas de enfermedades intersticiales pulmonares agudas. Muchos eritrocitos, en especial en presencia de macrófagos cargados de hemosiderina, sugieren alguna causa de hemorragia pulmonar.

Síndrome de distres respiratorio agudo.

Articulo de revisión

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) representa sin duda uno de los paradigmas de lo que entendemos por paciente crítico. Su forma de presentación como complicación de otras entidades patológicas graves (sepsis, neumonía, traumatismos etc.) y la ausencia de un tratamiento eficaz le confieren unas características que pueden resumirse en tres: complejidad en el manejo, alta mortalidad y elevado consumo de recursos.

El síndrome de Distres Respiratorio Agudo consiste en una alteración aguda y severa de la estructura y función pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Sus características clínicas distintivas, incluyen un deterioro de la oxigenación, disminución de la compliancia pulmonar y de la capacidad pulmonar residual e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, aparecen horas o días después de una injuria pulmonar directa o de un insulto sistémico. El manejo de la insuficiencia respiratoria que ocasiona requiere de asistencia ventilatoria. En esta área los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la injuria pulmonar han causado cambios sustanciales en los métodos tradicionales de ventilación artificial permitiendo desarrollar novedosos modos ventilatorios y medidas adjuntas que junto con la mejoría en los métodos de soporte vital han permitido una disminución significativa de la mortalidad aunque sigue siendo muy elevada.

Desde su primera descripción, en 1967, el síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) ha recibido más atención que ninguna otra entidad aislada dentro de los cuidados intensivos. Durante el paso de estos más de 30 años se han producido sustanciales avances en el conocimiento de su epidemiología y su fisiopatología aunque sigue siendo una condición devastadora y su tratamiento continúa siendo básicamente de soporte.

El SDRA fue descrito inicialmente por Ashbaugh y Petty en 1967 ellos propusieron como criterios para su diagnóstico: la presencia de disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, perdida de la compliancia pulmonar y la presencia de un infiltrado alveolar difuso en el Rx de tórax y lo llamaron “Síndrome de distres respiratorio del adulto” por su estrecha semejanza con el distres respiratorio en los niños. Debido a que esta definición inicial carecía de criterios específicos que pudieran ser usados para identificar la entidad sistemáticamente existieron controversias sobre su incidencia, su historia natural y su mortalidad.

En 1994 se publicaron los resultados de una reunión de expertos de la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Europea de Medicina Intensiva que tuvo como objetivo desarrollar una definición uniforme del SDRA como ayuda en los proyectos de los experimentos clínicos. En esta conferencia de consenso Europeo – Americano (CCEA) los investigadores estuvieron de acuerdo en que el SDRA es la forma más severa de injuria pulmonar aguda y recomendaron que el síndrome fuera llamado “Síndrome de distres respiratorio agudo” en vez de “Síndrome de distres respiratorio del adulto” .

Ellos proponen como criterios para el diagnóstico de la IPA y el SDRA:
1) Desarrollo agudo,
2) Presencia de un infiltrado bilateral en una radiografía anteroposterior de tórax,
3) una presión en cuña de la arteria pulmonar < ó =18 mmHg o ausencia de evidencias clínicas de hipertensión de la aurícula izquierda y
4) un punto de corte de la relación PaO2 / FiO2 < ó =300 (independientemente del empleo o no de PEEP) para la IPA y uno < ó =200 para el SDRA, siendo esta la única diferencia entre ellos.

Esta nueva definición tiene 2 logros significativos:
(1) Reconoce que la severidad de la injuria pulmonar varía y
(2) Su fácil aplicación en el marco clínico; pero a su vez tiene algunos aspectos problemáticos :

- La suposición, subyacente, de que el espectro de severidad de la IPA implica que un paciente que desarrolla una insuficiencia respiratoria deba de progresar de la IPA al SDRA por lo que uno también puede asumir que un paciente con SDRA tiene peor pronóstico que aquellos con una PaO2 / FiO2 entre 200 y 300.
- El punto de corte de la relación PaO2 / FiO2 es independiente del nivel de PEEP usado; aun cuando la oxigenación puede estar, inconsistentemente, afectada por al PEEP.
- Las opacidades radiológicas necesitan ser bilaterales pero sus características no están bien definidas por lo que pueden ser confundidas aun entre expertos.
- La presencia de una presión en cuña del capilar pulmonar > 18 mmHg excluye el diagnóstico de IPA y del SDRA pero es claro que pacientes con estas entidades pueden tener una sobrecarga de volumen o una insuficiencia cardiaca con aumento de la presión en la aurícula izquierda. Los dos problemas pueden coexistir pero la definición actual no tiene en cuenta esta superposición (al tratar de excluir a los pacientes con edema pulmonar primariamente cardiogénico).

- Finalmente la actual definición clínica no específica la enfermedad subyacente ni explica el mecanismo por el cual es lesionado el pulmón, esto es importante porque la tasa de mortalidad varia dependiendo de la etiología.

Desde finales de los ochenta Dreyfuss y sus colaboradores, basándose en estudios experimentales, plantean la posibilidad de que el empleo de alto volumen corriente puede incrementar la lesión pulmonar. Casi simultáneamente, Gattinoni y sus colaboradores realizan una serie de estudios morfológicos mediante tomografía axial computarizada y proponen el concepto de baby-lung 5, aludiendo a que en realidad, en casos de SDRA sólo una pequeña proporción del pulmón es la que interviene en el intercambio gaseoso y el resto del órgano se encuentra colapsado o inundado. En estas circunstancias, el empleo de volumen corriente considerado «normal» puede originar una sobredistensión alveolar intermitente de las zonas aireadas y conducir a una lesión pulmonar sobreañadida. Finalmente, el artículo del ARDS Network confirma la necesidad de emplear bajo volumen corriente en estos pacientes.

ECOGRAFIA PARA ACCEDER AL CANAL VERTEBRAL: MITO O REALIDAD

Volumen 31, Suplemento 1, abril-junio 2008 S15
www.medigraphic.com
CONFERENCIAS MAGISTRALES
Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008
pp S15-S16

Revista Mexicana de Anestesiología

Ecografía para acceder al canal vertebral: mito o realidad
Juan-Francisco-Asenjo MD* * Departamento de Anestesia y Centro del Dolor. Universidad de McGill Montreal Qc Canadá

Mucha agua ha pasado bajo el puente desde que hace cerca de un siglo se comenzaron a practicar técnicas espinales y posteriormente epidurales interlaminares para anestesiar pacientes antes de la cirugía. En el caso de la anestesia epidural han permanecido como los estándares: el uso de la
pérdida de resistencia o la gota colgante, aunque para bloqueos por dolor crónico el uso de fluoroscopía ha tomado fuerza para determinar el lugar preciso de la infiltración. En esta conferencia pondremos al día nuevos conceptos que implican el uso de ecografía (ultrasonografía) para la localización de la profundidad del espacio epidural.
En anestesia regional, incluyendo los bloqueos neuroaxiales, la correcta identificación de las estructuras y los espacios no sólo determina el éxito de la técnica: también el inicio de acción y los efectos secundarios y potenciales complicaciones. La ecografía ha abierto un enorme espacio en
medicina tanto para usos diagnósticos como para fines terapéuticos. Hoy es usada por muchos especialistas más allá de los radiólogos. Los anestesiólogos comenzaron a explorar su uso hace cerca de 20 años atrás en Europa (Austria y Alemania). Como en muchos casos en medicina, no fue hasta que su uso se expandió en Norteamérica a través del trabajo de Vincent Chan en Canadá que su uso adquirió prominencia en los medios académicos y luego a todo nivel. Una vez más fue Canadá el lugar donde se inició la utilización de la ecografía en la identificación y localización de estructuras en la columna en Norteamérica.
La identificación del espacio epidural con eco es dificultado por las estructuras óseas circundantes. La enorme mejoría en los equipos disponibles experimentada en los
últimos años ha permitido que la eco pueda considerarse como una herramienta para ayudar en la ejecución de técnicas neuroaxiales. Lo primero que se observó hace 27 años atrás en revistas de anestesia y ortopedia fue que se podía «ver» el espacio epidural con eco y por ende medir
la distancia desde la piel hasta el canal. Además se confirmó que estas mediciones correlacionaban muy bien con la profundidad encontrada al insertar la aguja de Touhy(1-3).
En 1995 se identificó ecográficamente el ligamentum flavum(4) y así se consolidó la potencial utilidad de la ecografía para identificar y acceder al espacio epidural. En general, se aprecia más en la literatura el uso de transductores de baja frecuencia (4-7 MHz) y de disposición curva para
examinar la columna.
En embarazadas, Grau(5) examinó sus columnas en L3-L4 con el eco inmediatamente antes de la epidural para el parto y luego 9 meses más tarde. Determinó la mínima distancia de la piel al espacio epidural y la distancia oblicua (siguiendo la trayectoria posible de la aguja). También determinó la «calidad» de la visión ecográfica. Las mujeres perdieron en promedio 12 kg desde el parto a los nueve meses postparto en el segundo examen. Al final del embarazo, la distancia desde la piel al espacio epidural fue mayor, y la «ventana» para pasar la aguja desde la piel al espacio epidural fue menor. La visibilidad del espacio epidural y del ligamentum flavum se vieron atenuadas durante el embarazo. En el período postparto inmediato, Whitty(6) identificó los espacios entre los procesos espinosos lumbares con ecografía y comparó sus hallazgos con la descripción del anestesiólogo que hizo la epidural. En sólo 55% de los casos la descripción del anestesiólogo que practicó la anestesia fue adecuada y en 32% fue en realidad hecha a un nivel
más alto. Esto confirma datos en pacientes no embarazadas que muestran una pobre correlación entre el nivel que el anestesiólogo cree que está penetrando la columna con el trócar y el nivel real.
Igualmente en embarazadas, usando una técnica de ultrasonido (US) transversal en L3-4 se determinó el punto de entrada en la piel. En el 92% de los casos se llegó al espacio epidural a partir del punto escogido sin necesidad de redirigir la aguja en 74% de los pacientes. La correlación entre la profundidad ecográfica y real fue de 0.88(7).

En niños entre 2 y 7 años la medición previa con US a la punción epidural muestra también una muy buena correlación con lo encontrado en la punción epidural posterior(8). En esta población la visión longitudinal y la transversal mostraron buena estimación de la profundidad del espacio epidural. La visibilidad de la duramadre fue posible en 170/180 niños y el espacio epidural localizado al primer intento después de la guía ecografía en 179/180 pacientes.
En otra serie reciente de 23 pacientes pediátricos(9), el espacio epidural, el ligamentum flavum, la duramadre y la profundidad desde la piel fueron identificados en todos los pacientes. Parece ser que el tamaño de las estructuras y la menor calcificación de los huesos en este grupo erario
permiten ver mejor las estructuras de la columna que en los adultos.
Casos clínicos han sido reportados del uso de US para localizar la orientación de la columna en pacientes con escoliosis(10) y en el servicio de urgencia para ayudar en punciones lumbares difíciles(11).
Desde el punto de vista práctico el procedimiento recomendado para usar el US es hacer el examen de la columna antes de preparar la espalda para el bloqueo. Localizar en visión transversa el espacio y marcar la orientación de la aguja (anotar también la profundidad del ligamentum flavum y de la dura) y luego rotar el transductor a posición axial para encontrar la línea media en el ínter espacio escogido. Es altamente recomendable hacer una práctica con un anestesiólogo experto para adquirir la destreza necesaria. Se recomienda, además, usar tanto como sea posible la técnica en pacientes de columna «fácil» para acostumbrar la visión o estar preparado para los pacientes realmente difíciles.

REFERENCIAS
1. Cork R. Anesthesiology 1980;52:513–516.
2. Currie J. Br J Anaesthesia 1984;56:345–347.
3. Kadziolka R. J Bone Joint Surg 1981;63B:504–507.
4. Bonazzi M. Minerva Anestesiol 1995;61:201–205.
5. Grau T. Br J Anaesth 2001;86:798–804.
6. Whitty R. Anesth & Analg 2008;106:538–540.
7. Arzola C. Anesth & Analg 2007;104:1188–1192.
8. Kil HK. RAPM 2007;32:102–106.
9. Rapp HJ. Anesth & Analg 2005;101:333–339.
10. McLeod A. Can J Anesth 2005;52:717–720.
11. Peterson M. J Emerg Medic 2005;28:197-200.