Síndrome de distres respiratorio agudo.

Continuación.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia:
No ha sido posible realizar una estimación exacta de la incidencia de la IPA y del SDRA debido a la carencia de una definición uniforme y a lo heterogéneo de las causas y de las manifestaciones clínicas.
El primer estudio epidemiológico que utilizó la definición del consenso Europeo – Americano reporto una incidencia de 17.9 casos por cada 100000 habitantes para la IPA y de 13.5 casos para el SDRA.
Desordenes clínicos y factores de riesgo:
Los datos sobre los factores y marcadores de riesgo se han generado primariamente para el SDRA lo que refleja sus limitaciones; estos pueden ser divididos en aquellos que causan una injuria pulmonar directa (primaria) y aquellos que producen una lesión pulmonar indirecta (secundaria) en el marco de un proceso sistémico.
La prevalencia de cualquier condición de riesgo varia considerablemente en las diferentes instituciones pero de manera general la sepsis es la más común.
El riesgo de distres aumenta si junto a los factores y marcadores de riesgo el paciente tiene condiciones predisponentes entre ellas se encuentran:
1) la edad avanzada,
2) el sexo femenino,
3) el abuso crónico del alcohol,
4) el tabaquismo,
5) la enfermedad pulmonar crónica,
6) la severidad de la enfermedad subyacente y
7) la combinación de factores de riesgo. Algunos datos sugieren que los pacientes con Diabetes Mellitus pueden tener una incidencia disminuida del SDRA .
Resultados:
A pesar de los avances tecnológicos y del aumento de nuestros conocimientos sobre la fisiopatología del distres, durante las tres últimas décadas, la tasa de mortalidad ha variado entre un 40 y un 70 %.
Recientemente dos estudios epidemiológicos reportaron tasas de mortalidad de 37 % y 41,2 % en pacientes con SDRA .
Las razones exactas de esta probable mejoría permanecen poco claras pero pueden estar relacionadas con mejoras en el tratamiento de la enfermedad subyacente, tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de ventilación y una mejoría en los cuidados de soporte en pacientes críticamente enfermos.
En lo que la mayoría de los autores están de acuerdo, después que fuera reportado por Montgomery y colaboradores en 1985 es que en la mayor parte de los pacientes que fallecen la muerte es primariamente debido a sepsis o a fallo múltiple de órganos mientras que la hipoxemia y el fallo respiratorio son causas infrecuentes de muerte.
Los factores cuya presencia pueden ser usados para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la IPA y del SDRA incluyen: hepatopatias crónicas, disfunción de órganos no pulmonares, sepsis y edad avanzada. La severidad del SDRA en el momento de su diagnóstico, determinada por el grado de anormalidad de la oxigenación (PaO2/ FiO2) no esta relacionado con el estado al egreso . Aunque el fallo de la función pulmonar que no mejora durante la primera semana de tratamiento es un factor pronóstico negativo.
En muchos pacientes la función pulmonar regresa cerca de lo normal entre 6 y 12 meses, a pesar de la injuria pulmonar. Enfermedades severas y una ventilación prolongada identifica a los pacientes de alto riesgo para que persistan anormalidades de la función pulmonar.

FISIOPATOLOGIA:
El pulmón es un órgano especialmente susceptible a la injuria debido a:
1. -Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los órganos del organismo, con un área de superficie alveolar entre 50 y 100 m2, con un extenso lecho vascular que contiene un gran número de células polimorfonucleares marginadas.
2. - Los macrófagos alveolares son las células no parenquimatosas más abundantes en el pulmón jugando un papel central en el mantenimiento de la estructura y función pulmonar normal por un variado número de mecanismos que incluye su habilidad para la fagocitosis, en la presentación de antígenos y en la síntesis y liberación de mediadores.
3. - Adicionalmente, además del gran número de células inflamatorias presentes en el pulmón, muchas de las células estructurales (tanto las epiteliales, las endoteliales como las insterticiales) pueden producir una multitud de mediadores pro - inflamatorios en respuesta a una variedad de estímulos.
El complejo proceso fisiopatológico que culmina expresándose clínicamente como una IPA o como un SDRA incluye un delicado equilibrio entre respuestas pro - inflamatorias y anti - inflamatorias generadas por el evento lesivo .
La elaboración incontrolada de sustancias pro - inflamatorias en respuesta a una lesión pulmonar es uno de los mecanismos que eventualmente conduce al desarrollo de una IPA y un SDRA; aunque también es posible que se deban a un fallo de la respuesta de las citoquinas anti - inflamatorias en un individuo susceptible más que la activación exagerada de sustancias pro - inflamatorias .
Como resultado de la lesión epitelio - endotelial se produce acumulo de líquido a nivel insterticial y alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el intercambio gaseoso. Estudios realizados por Tomografía por emisión de positrones han demostrado un incremento uniforme de la permeabilidad vascular en todas las regiones pulmonares, mientras que la densidad pulmonar total y extravascular esta aumentada en las zonas pulmonares declive en estrecha relación con la presión hidrostática sobreimpuesta, o sea, que el aumento de la presión por pulmones edematosos sobre las regiones pulmonares declives es el mayor determinante de las atelectasias en tales zonas. Con la formación de atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado perfundido, acentuándose más la hipoxemia.
La hipoxemia se produce principalmente por un incremento del shunt intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la fibrosis tisular y a la presencia de microatelectasias. Algunas regiones pulmonares están pobremente ventiladas debido a que su compliancia esta disminuida (en los estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por fibrosis insterticial) o a las elevadas resistencias de sus vías aéreas (debido a la inflamación regional y extravasación de fluidos intersticiales).
Estas unidades con relación V/Q baja pueden contribuir a la hipoxemia. El ensanchamiento de los septos alveolares por el edema insterticial, la separación de las membranas básales epiteliales y endoteliales y el engrosamiento del epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por Neumocitos tipo 2) sugiere que el deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya a la hipoxemia. Otras unidades pulmonares pueden ser sobreventiladas si su compliancia es alta o su flujo regional esta reducido por microtrombos y obliteración capilar. Estas unidades producen un aumento del VD y eleva los requerimientos ventilatorios.
Las lesiones patológicas en el SDRA varían considerablemente con el tiempo de evolución de la enfermedad. Estas alteraciones se describen en tres fases que se superponen de forma variable en el tiempo y espacio (regiones diferentes de los pulmones) .
En los casos severos de distres la densidad pulmonar es tres veces mayor que la de pulmones normales y las zonas colapsadas y consolidadas pueden extenderse del 70 al 80 % de los campos pulmonares quedando reducida la porción pulmonar funcional a un 20 – 30 % de un pulmón normal.
La compliancia de esta pequeña cantidad de tejido residual funcional es normal lo que sustenta la idea de que el pulmón del SDRA no esta difusamente rígido pero que el tejido pulmonar normal es tan pequeño que toma la dimensión de un pulmón de niño (baby lung). Estas observaciones fueron la razón para cambios en el marco ventilatorio convencional.


Lesión pulmonar inducida por la ventilación:
Uno de los cambios más importantes que se ha producido en los últimos años en relación con el SDRA es la aparición del concepto de que la ventilación mecánica puede dañar a un pulmón, tanto al sano como al previamente lesionado, y puede retardar la curación de un pulmón lesionado, a esto se a denominado injuria pulmonar inducida o asociada con la ventilación caracterizándose por la aparición de edema, depleción del surfactante y formación de membranas hialinas.
El concepto de que altas presiones en la vía aérea durante la ventilación a presión positiva puede causar lesiones que se manifiestan como fugas de aire es bien conocido e investigado por más de 50 años.
Es sabido que el gradiente de presión entre los alvéolos y las vainas vasculares puede incrementarse temporalmente y el aire puede alcanzar el tejido insterticial. El aire puede entonces seguir a lo largo de las vainas broncovesiculares hacia el mediastino y desde allí causar muchas de las manifestaciones que hoy se reconocen como producto del BAROTRAUMA: neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretroperitoneo, enfisema insterticial pulmonar y embolismo gaseoso sistémico.
Por otra parte Dreyfuss y sus colaboradores demostraron un aumento de la permeabilidad capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas presiones y grandes volúmenes, contrastando con una histología pulmonar normal de los ratones ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes normales.
Además ventilaron ratones utilizando un pulmón de hierro con presiones negativas y grandes volúmenes corrientes y en ellos también apareció edema pulmonar. Con esto demostraron que el volumen más que la presión era el elemento fundamental en la aparición del edema pulmonar. Acuñando el término de VOLUTRAUMA .
Si bien se ha demostrado la injuria causada por la ventilación con grandes volúmenes pulmonares existe un extenso número de evidencia que indican que la ventilación con bajos volúmenes también puede contribuir a la injuria pulmonar, esta lesión se piensa este relacionada con la apertura y cierre cíclico de las unidades pulmonares y se a denominado ATELETRAUMA.
Además de estas alteraciones, que podemos clasificar como lesiones mecánicas, en los años recientes se ha evidenciado que la ventilación también puede inducir al reclutamiento y activación de células inflamatorias y a la producción de numerosos mediadores inflamatorios los cuales juegan un papel importante en el comienzo y propagación de la lesión pulmonar, a su este fenómeno se le ha denominado: BIOTRAUMA.
Existen evidencias que sugieren que la VAM puede iniciar o contribuir a mantener la respuesta inflamatoria sistémica al permitir la liberación de mediadores inflamatorio en la circulación .

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de una paciente con IPA o un SDRA reflejan la enfermedad subyacente, la severidad de la injuria pulmonar y el número y tipo de órganos insuficientes que pueda coexistir.
En muchos casos el fenómeno desencadenante es evidente y el desarrollo de una insuficiencia respiratoria puede verse como una consecuencia directa del fenómeno. El desarrollo del Distres usualmente es rápido, ocurriendo en muchos casos entre las 12 y 24 horas de comenzado el evento precipitante aunque en raras ocasiones puede aparecer hasta 5 días después.
El paciente comienza a estar ansioso, agitado y disneico. Al inicio la disnea puede ser de esfuerzo progresando rápidamente y volviéndose severa incluso en reposo. La respiración se torna rápida y superficial. Las otras manifestaciones reflejan el fallo de otros órganos.
Actualmente no existen hallazgos de laboratorio específico para el diagnóstico del SDRA.
La gasometría arterial es marcadamente anormal. En etapas más tempranas los pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria con hipoxemia. El intercambio del CO2 puede ser anormal, incluso en estas fases, reflejando la existencia simultánea de shunt y unidades con V/Q bajas (causante de hipoxemia). En las fases tardías no es rara la acidosis respiratoria.
Las alteraciones hematológicas son muy comunes incluyendo leucocitosis, leucopenia y anemia. La trombocitopenia también es común como reflejo de la inflamación sistémica subyacente y del daño endotelial. Las funciones renales y hepáticas pueden estar alteradas. Todas estas anormalidades reflejan la disfunción multiorgánica que con frecuencia acompaña al SDRA.
La radiografía de tórax usualmente revela un infiltrado difuso bilateral que puede tener un patrón insterticial o alveolar, parcheado o confluente. Las alteraciones radiológicas pueden desarrollarse rápidamente y forma simétrica, aun antes de que aparezca la hipoxemia, o de manera más gradual y asimétrica. De hecho se ha descrito el SDRA unilateral en ausencia de flujo sanguíneo de la arteria contralateral como ocurre en el embolismo pulmonar o en la hipoplasia unilateral de la arteria pulmonar. La correlación entre las anormalidades radiológicas y el grado de hipoxemia puede ser variable.
El líquido del lavado broncoalveolar de los pacientes afectados muestra un alto número de neutrofilos, usualmente más del 60 % (lo normal es menos de un 5 %), que son sustituidos por macrófagos alveolares en los pacientes que evolucionan favorablemente, por lo que la persistencia de un conteo de neutrofilos elevado esta relacionado con un mal pronóstico. Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar denominado péptido procolágeno III (secretado por los fibroblastos pulmonares activados), sus niveles elevados están estrechamente relacionados con la mortalidad, probablemente este péptido refleja el proceso de fibrosis pulmonar.Aunque el análisis del fluido del líquido de lavado broncoalveolar no es específico para el SDRA permite excluir otros procesos agudos. La presencia de un alto número de Eosinofilos (más de un 15 – 20 % del conteo total células) sugiere el diagnóstico de Neumonía eosinófila aguda. Un alto conteo de linfocitos sugiere la posibilidad de una Neumonitis por hipersensibilidad, Sarcoidosis y otras formas de enfermedades intersticiales pulmonares agudas. Muchos eritrocitos, en especial en presencia de macrófagos cargados de hemosiderina, sugieren alguna causa de hemorragia pulmonar.